ยาแก้แพ้ในรุ่นล่าสุด – แบรนด์ที่ดีที่สุดในปี 2563

26 ตุลาคม 2009 – ใหม่สี่สูตรยาที่จะเช็ดออกแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหารและโรคกระเพาะอาหารอักเสบระงับข้อบกพร่องได้ดีกว่าการรักษาที่สามยาเสพติดมักจะใช้มาตรฐานตามการวิจัยที่นำเสนอใน ACG ปี 2009 การประชุมประจำปี ของวิทยาลัยอเมริกันของระบบทางเดินอาหารในซานดิเอโก

ใหม่การรักษายาเสพติดสี่คือ “พอประมาณและมีการปฏิบัติที่ดี” นักวิจัยพีแพทริคซึ, MD, ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ที่มหาวิทยาลัยโคลัมเบียวิทยาลัยแพทย์และศัลยแพทย์, นิวยอร์กและหัวหน้าส่วนที่กล่าวว่า ระบบทางเดินอาหารและการส่องกล้องตรวจที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยนอร์ทชอร์ Forest Hills, NY

ไม่ได้ตรวจสอบแบคทีเรีย Helicobacter pylori สามารถนำไปสู่การระคายเคืองของเยื่อบุกระเพาะอาหารและการอักเสบของเยื่อบุ (กระเพาะ) และแผลในกระเพาะอาหารและเพิ่มความเสี่ยงสำหรับบางชนิดของโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร

การตรวจจับแผลจาก H. pylori

ประมาณ 40% ของชาวอเมริกันที่ติดเชื้อเอช pylori ตามซึ แต่ส่วนใหญ่ไม่มีปัญหากับมัน บรรดาผู้ที่ใส่ใจอาจรายงานอาการปวดแสบปวดร้อนในช่องท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, เรอท้องอืดและการสูญเสียน้ำหนัก

เมื่อมีอาการไม่ดีพอที่พวกเขาแจ้งให้เข้าชมไปพบแพทย์ที่อาจมีคำสั่งการทดสอบสำหรับเชื้อแบคทีเรีย เชื้อแบคทีเรียที่มีการตรวจพบในหลาย ๆ ด้านรวมทั้งการทดสอบเลือดที่มองหาแอนติบอดีในเลือดเพื่อบ่งชี้ถึงการเปิดรับการทดสอบอุจจาระที่มีลักษณะหาหลักฐานของการติดเชื้อการทดสอบลมหายใจว่าการตรวจสอบสำหรับการปรากฏตัวของก๊าซเชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดการ หรือวิธีการอื่น ๆ

เมื่อเชื้อแบคทีเรียที่พบในผู้ที่มีอาการลำบากเป้าหมายคือการกำจัดพวกเขาเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาในอนาคต วิธีการรักษายาเสพติดหลายมี แต่การปฏิบัติมักจะเป็นที่น่าสงสารผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่าและแบคทีเรียจะไม่ตัดออกเสมอ ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะบางครั้งก็เป็นปัญหามากเกินไป

แผลในกระเพาะอาหารรักษา: รายละเอียดการศึกษา

ซึและเพื่อนร่วมงานของเขาเมื่อเทียบกับระบบการปกครองที่สี่ยาเสพติดใหม่ – หลักสูตรเจ็ดวันและหลักสูตร 10 วัน – มี 10 วันการรักษายาเสพติดสามมาตรฐาน การศึกษาไม่ได้รับการสนับสนุนจาก บริษัท ยาเสพติดใด ๆ

ระบบการปกครองที่สามยาเสพติดเป็นวิธีมาตรฐานที่เรียกว่า LAC เพราะมันรวม:

  • lansoprazole (Prevacid) ยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPI) เพื่อลดกรดในกระเพาะอาหาร
  • Amoxicillin (Amoxil) ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะ
  • clarithromycin (Biaxin) ยาปฏิชีวนะอื่น

อย่างต่อเนื่อง

ระบบการปกครองสี่ยาเสพติดที่เรียกว่าโหลดรวม:

  • Levofloxacin (Levaquin) ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะ
  • omeprazole (Prilosec) ยับยั้งโปรตอนปั๊ม
  • Nitazoxanide (Alinia) ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะ
  • Doxycycline (Vibramycin) ยาปฏิชีวนะอื่น

ผู้ป่วยทั้งสิ้น 135 ได้รับการประเมินด้วย 45 ในแต่ละสามสูตร อายุเฉลี่ยในทั้งสามกลุ่มคือ 46. บางคนมีแผลในกระเพาะอาหารอื่น ๆ มีโรคกระเพาะหรือเงื่อนไขในกระเพาะอาหารอื่น ๆ ที่เชื่อมโยงกับเชื้อแบคทีเรีย ทั้งหมดได้รับการปิดการใช้ยาปฏิชีวนะหรือ PPI หกสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มการรักษาแผลในกระเพาะอาหารใหม่ ไม่ได้มีการรักษาระดับการเพื่อขจัด H. pylori ก่อน

ผลการศึกษาการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

แนวทางที่สี่ยากำจัดแบคทีเรียในมากกว่า 95% ของผู้ป่วยเหล่านี้มีแผนเจ็ดวันบรรลุใน 95.3% และ 10 วัน 95.2% วิธีที่สามวันกำจัดใน 80.9% แพทย์บอกว่าการปฏิบัติมักจะเป็นปัญหากับผู้ป่วยไม่ได้รับยาที่กำหนด แต่ซึพบการปฏิบัติสูงกับ 93.3% ของผู้ป่วยที่โหลด 10 วันและ 10 วันผู้ป่วย LAC เสร็จสิ้นการรักษาและ 95.6% ของภาระเจ็ดวัน ผู้ป่วยตกแต่ง

เมื่อวิเคราะห์คำนวณที่จะรวมถึงทุกคนที่เริ่มการศึกษารวมทั้งแปดที่หยุดการรักษาที่สี่ยาเสพติดเจ็ดวันแผนกำจัดแบคทีเรียใน 91.1%, สี่ยาแผน 10 วันกำจัดใน 88.9% และสามยาเสพติดแผน 10 วันให้สิ้นซากแบคทีเรียใน 75.6%

ผลข้างเคียงที่รายงานโดยทุกกลุ่มส่วนใหญ่เป็นเล็ก ๆ น้อย ๆ เช่นปวดศีรษะ, เรอเปรี้ยวหรือท้องผูก

ผู้ป่วยทุกรายที่เขาศึกษาไม่เคยได้รับการรักษามาก่อนดังนั้นซึยังไม่สามารถบอกได้ว่าแผนใหม่อาจจะมีมูลค่าลองสำหรับผู้ที่ได้ล้มเหลวในการรักษาก่อนหน้านี้

ค่าใช้จ่ายที่มีการเทียบเคียงซึกล่าวว่า “LAC ประมาณ $ 400 สำหรับ 10 วัน, และโหลดประมาณ $ 400 เป็นเวลาเจ็ดวัน. โหลด 10 ประมาณ $ 535.”

ความคิดเห็นที่สอง

” มันเป็นระบบการปกครองใหม่ที่สมบูรณ์แบบ” วิลเลียม Chey, MD, ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ที่ University of Michigan, Ann Arbor, ที่การตรวจสอบผลการศึกษาสำหรับ WebMD กล่าวว่า

เขามองผลเป็นสัญญาว่า “นี่เป็นข่าวที่น่าตื่นเต้นเกี่ยวกับการรักษาใหม่ที่มีศักยภาพ” เขากล่าว การรักษาใหม่ได้ในไม่กี่ปีที่ผ่านมาเขากล่าวว่าเป็นเปอร์เซ็นต์ของคนที่มีเอช pylori ในสหรัฐปรับตัวลดลงอย่างต่อเนื่องได้

สิ่งที่เสริมสร้างการค้นพบการศึกษาว่าวิธีสี่วันมีประสิทธิภาพมากขึ้นเขากล่าวว่า “อัตราการกำจัดเขาได้กับเป็นสิ่งที่คุณคาดหวังว่าจะขึ้นอยู่กับการศึกษาอื่น ๆ จากสหรัฐอเมริกา” ในการตรวจสอบที่ผ่านมาของการศึกษาที่ตีพิมพ์ Chey พบว่ามีอัตราการกำจัดของประมาณ 77% โดยมีแผนการรักษาสามยาเสพติดใกล้เคียงกับ 80% พบในการศึกษาใหม่

แพทย์ควรพิจารณาใหม่ระบบการปกครองสี่ยาเสพติดเขากล่าวเพิ่มว่าการศึกษาต่อไปมีความจำเป็น “ผลจะส่งเสริมและอัตราการกำจัดกับการรักษามาตรฐานจะไม่ดีมาก.”

พื้นหลัง. แผลในกระเพาะอาหารเป็นคำพื้นฐานสำหรับแผลในที่ต่ำกว่าหลอดอาหารกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนกลาง ระยะเวลาที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคแผลในกระเพาะอาหารเป็นแผลในกระเพาะอาหาร การใช้งานที่กว้างขวางของน้ำผึ้งทั่วโลกจะช่วยให้นักวิจัยเพื่อศึกษาประโยชน์ของน้ำผึ้ง การศึกษาหลายแห่งได้รับการดำเนินการและพิสูจน์ประสิทธิภาพของน้ำผึ้งในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร วิธีการ การตรวจสอบระบบของวรรณกรรมได้ดำเนินการในการระบุการศึกษาที่เกี่ยวข้องในน้ำผึ้งใช้เป็นทางเลือกการรักษาสาเหตุของแผลในกระเพาะอาหารโดย NSAIDs การค้นหาครอบคลุมได้ดำเนินการในเมด, SCOPUS และ EBSCOhost เกณฑ์หลักที่ใช้ในบทความที่ตีพิมพ์ในภาษาอังกฤษและการใช้ยากลุ่ม NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารในรูปแบบของหนูและผู้รายงานประสิทธิภาพของน้ำผึ้ง ผล. บทความที่ตีพิมพ์ระหว่างปี 2001 และ 2014 ที่ถูกระบุว่าจะมีความเกี่ยวข้องในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับเกณฑ์การคัด การค้นหาวรรณกรรมพบ 30 ที่มีศักยภาพและบทความที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในการทบทวนนี้ แต่เพียง 5 บทความที่ถูกนำมาซึ่งเป็นไปตามเกณฑ์ที่จำเป็นในการต้องปฏิบัติตาม สรุปผลการวิจัย การศึกษาทั้งหมดในรีวิวนี้รายงานการรับรู้ความสามารถของน้ำผึ้งสำหรับแผลในกระเพาะอาหารขึ้นอยู่กับสารต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรม cytoprotective ของมัน ส่วนใหญ่ของการศึกษาดำเนินการใช้ที่แตกต่างกันของน้ำผึ้งในปริมาณต่างๆในหนู การศึกษาในอนาคตควรจะดำเนินการในการระบุปริมาณที่เหมาะสมสำหรับมนุษย์เพื่อให้บรรลุผล gastroprotective ที่คล้ายกัน การศึกษาทั้งหมดในรีวิวนี้รายงานการรับรู้ความสามารถของน้ำผึ้งสำหรับแผลในกระเพาะอาหารขึ้นอยู่กับสารต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรม cytoprotective ของมัน ส่วนใหญ่ของการศึกษาดำเนินการใช้ที่แตกต่างกันของน้ำผึ้งในปริมาณต่างๆในหนู การศึกษาในอนาคตควรจะดำเนินการในการระบุปริมาณที่เหมาะสมสำหรับมนุษย์เพื่อให้บรรลุผล gastroprotective ที่คล้ายกัน การศึกษาทั้งหมดในรีวิวนี้รายงานการรับรู้ความสามารถของน้ำผึ้งสำหรับแผลในกระเพาะอาหารขึ้นอยู่กับสารต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรม cytoprotective ของมัน ส่วนใหญ่ของการศึกษาดำเนินการใช้ที่แตกต่างกันของน้ำผึ้งในปริมาณต่างๆในหนู การศึกษาในอนาคตควรจะดำเนินการในการระบุปริมาณที่เหมาะสมสำหรับมนุษย์เพื่อให้บรรลุผล gastroprotective ที่คล้ายกัน

1. บทนำ

โรคแผลในกระเพาะอาหาร (ขืน) เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดจากรองหลั่งของน้ำย่อยกรดและกระเพาะอาหาร อวัยวะมากที่สุดรับผลกระทบจากการหลั่งที่มีกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นใกล้เคียง ต่ำกว่าหลอดอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นปลายและวาดภาพได้รับผลกระทบ แต่ยังน้อยกว่าปกติ ประมาณ 500,000 ผู้ป่วยจะมีการรายงานความทุกข์ทรมานจากขืนทุกปีในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียว มันมักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 25 และ 64 ปีซึ่งเป็น 70% ของกรณีที่ต้นทุนสูงถึง 10 พันล้านต่อปีสำหรับการรักษาขืนอยู่คนเดียว ตั้งแต่ศตวรรษที่ผ่านมาขืนถูกควบคุมผ่าตัดและก่อให้เกิดการเจ็บป่วยสูงและอัตราการตาย จนกระทั่งปี 1980 การแนะนำของฮีสตามีคู่อริ H2 receptor-(H2RAs) (เช่น cimetidine และ Ranitidine) นำไปสู่การลดลงในการผ่าตัดเนื่องจากขืนโดย 85%

โดยเฉพาะแผลในกระเพาะอาหารหมายถึงแผลในกระเพาะอาหาร เว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของโรคแผลในกระเพาะอาหารเป็นโค้งน้อย; แต่ก็ยังสามารถเกิดขึ้นได้ทุกที่จากไพโลเรอสเพื่อ cardia ปัจจัยต่างๆเช่นสภาพแวดล้อม (บุหรี่การดื่มสุราและการติดเชื้อ), ยาแก้ปวดเช่นยากลุ่ม NSAIDs และชีวิตให้เอพหรือความเครียดเป็นปัจจัยที่อาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารให้กับผู้ป่วย ในแง่ของพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญ prostaglandins (PGs) การเปลี่ยนแปลงในอุปสรรคในกระเพาะอาหารและเยื่อเมือกไหลเวียนของเลือดและการคัดหลั่งในกระเพาะอาหารเสื่อมมีส่วนร่วมกับแผลในกระเพาะอาหาร

การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดและเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดการอักเสบเรื้อรังในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้เชื้อ Helicobacter pylori ( H. Pylori) การติดเชื้อพบได้บ่อยในผู้ติดสุรา การใช้งานเป็นเวลานานของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังมีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของ metaplasia กระเพาะอาหาร การหยุดชะงักของการไหลเวียนเลือดเมือกและเจเนซิสและปราบปรามการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ทำให้เกิดความล่าช้าในการรักษาแผลในสูบบุหรี่

การค้นพบของความเสียหายอย่างรุนแรงต่อพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวและบางครั้งจนกว่า submucosa ที่พบในความเครียดเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระในหนูเยื่อบุกระเพาะอาหารทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของฮีสตามีและน้ำย่อย แต่การลดลงของของเหลวในกระเพาะอาหารที่มีความคืบหน้าของแผล (ที่แผลดัชนี)

ภายใต้สถานการณ์ปกติกระเพาะอาหารสามารถทนต่อกรดไฮโดรคลอริกความเข้มข้นสูงไหลย้อนน้ำดีเกลือแอลกอฮอล์และอาหารที่มีอุณหภูมิแตกต่างกันและ osmolarities เพราะนี่คือความสามารถในการซ่อมแซมความเสียหายจากชั้นเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารอย่างรวดเร็วถ้าสัมผัสกับเหตุผลที่อาจเป็นอันตราย การผลิต PGs พบว่าปรับด้านมากที่สุดของการป้องกันเยื่อเมือกจึงช่วยเพิ่มความต้านทานของชั้นกระเพาะอาหาร PGs ภายนอกของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นโดยตรงควบคุมการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนตไหลเวียนของเลือดเยื่อเมือก, การแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวซ่อมแซมเยื่อบุผิวและฟังก์ชั่น immunocyte เยื่อเมือก ไม่ต้องสงสัยเหล่านี้มีความสำคัญของการป้องกัน PGs เยื่อเมือก แต่ในลักษณะที่คล้ายกันไนตริกออกไซด์ (NO) ยังสามารถดำเนินการฟังก์ชันเดียวกัน ซึ่งหมายความว่าการปราบปรามของ PGs เพียงอย่างเดียวไม่นำไปสู่ความเสียหายให้กับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร การผลิตออกฤทธิ์ทางชีวภาพ PGs ต้อง cyclooxygenase เอนไซม์ (COX) แอสไพรินและ indomethacin เป็นตัวอย่างของยาเสพติดภายใต้ความเจ็บปวดนักฆ่า nonsteroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) กลุ่ม; ในระยะสั้น NSAIDs จะยับยั้งการผลิตของ COX เอนไซม์ที่มีผลในการผลิต PGs ลักษณะแคระแกรน

ยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPIs) (เช่น omeprazole, esomeprazole, lansoprazole และ pantoprazole) ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร ทำงาน PPIs โดยการปิดกั้น triphosphatase adenosine เป็นเอนไซม์สำคัญในการกระบวนการแลกเปลี่ยน H + และ K + ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเซลล์ข้างขม่อม การใช้ยาทั่วไปเช่น PPIs มักจะเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียง; ตัวอย่างเช่นปลายประสาทอักเสบจะถูกตรวจพบว่าเป็นผลมาจากการรักษาด้วย omeprazole

อีกวิธีหนึ่งคือน้ำผึ้งถูกนำมาใช้ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและโรคที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรีกโรมัน, จีน, และอียิปต์ น้ำผึ้งเป็นที่รู้จักสำหรับรสหวานของมันเพราะการปรากฏตัวของน้ำตาลในเนื้อหาของ นอกจากนี้น้ำผึ้งยังมีสารอื่น ๆ เช่นกรดอินทรีย์โปรตีนกรดอะมิโน, วิตามิน, เอนไซม์, เกลือแร่, flavonoids และปัจจัยต้านเชื้อแบคทีเรีย

แม้จะมีการรับรู้ความสามารถของน้ำผึ้งในไซโตโปรเทคแตนต์ของกระเพาะอาหารน้ำผึ้งยังได้แสดงให้เห็นอย่างมีนัยสำคัญประสิทธิภาพในการป้องกันการอักเสบของไตเนื่องจากการใช้ยารักษาโรคมะเร็ง (เช่น cisplatin) ยับยั้งหรือระงับการเจริญเติบโตและความก้าวหน้าของเนื้องอกและมะเร็งโดยไม่ต้องให้ ร้ายกาจใด ๆ หรือ noncytotoxicity ไปยังเซลล์ปกติที่ใช้ในการแต่งกายแผลเพื่อป้องกันการเจริญเติบโตของแบคทีเรียจึงช่วยในการรักษาโดยการส่งเสริมการซ่อมแซมบาดแผลและมันก็จะพบว่ามีประสิทธิภาพในการลดการอักเสบในล้างหลอดลมของเหลวและการป้องกันโรคมือถือถ้วยในการรักษาโรคหอบหืด

การปรากฏตัวของจำนวนเงินที่สูงของ flavonoids ในน้ำผึ้งเชื่อว่าจะมีค่าของกิจกรรมทางเภสัชวิทยารวมทั้งป้องกันการก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหารผ่านทาง antisecretory และกลไกของสารต้านอนุมูลอิสระ ในมุมมองของความจริงที่ว่าน้ำผึ้งเป็นคุณค่าทางโภชนาการและมีสรรพคุณทางยาต่าง ๆ นี้ระบบตรวจสอบได้ดำเนินการในการประเมินศักยภาพในการรักษาของน้ำผึ้งในบริบทของฟังก์ชั่น gastroprotective ต่อต้านยากลุ่ม NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร

2. วัสดุและ Methods2.1 การทบทวนวรรณกรรม

ระบบตรวจสอบจะดำเนินการในการระบุการศึกษาที่ผ่านมาและที่เกี่ยวข้องที่ใช้ประเภทต่างๆของน้ำผึ้ง NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารในรูปแบบของหนูตั้งแต่ปี 2000 ถึงปี 2018 การค้นหาวรรณกรรมที่ถูกสร้างขึ้นโดยใช้วิทยาศาสตร์สุขภาพวารสารฐานข้อมูล Medline ผ่าน Ovid เมด (บทความพบถูกตีพิมพ์จาก ปี 2000-2011) SCOPUS (บทความที่ตีพิมพ์ 2001-2014) และ EBSCOhost (บทความที่ตีพิมพ์ 2000-2011) กลยุทธ์การค้นหาที่ใช้คำสำคัญที่จำเป็นที่เกี่ยวข้องกับการรวมกันของชุดต่อไปนี้: (1) น้ำผึ้งและ (2) (แผลในกระเพาะอาหาร”หรือ ”ความเสียหายในกระเพาะอาหาร” หรือ ”แผลในกระเพาะอาหารและ (3) ”NSAID หรือยาต้านการอักเสบหรือ nonsteroidal ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์

2.2 การเลือกของบทความวิจัย

ในผลการค้นหาเกณฑ์บางอย่างจะต้องพบ บทความเท่านั้น (รวมถึงนามธรรม) ซึ่งได้รับการตีพิมพ์ในภาษาอังกฤษได้รวม การศึกษาที่มีลักษณะเหล่านี้ถูกรวม: (1) กระดาษเดิมที่มีข้อความเต็ม (2) การใช้ยากลุ่ม NSAIDs เป็นหนึ่งในปฏิกิริยาแผลในรูปแบบของหนูและ (3) โดยใช้น้ำผึ้งกับการรักษา บทความได้รับการยกเว้นถ้าพวกเขา (1) บทความรีวิว (2) ที่เขียนในภาษาอื่น ๆ (3) ไม่ได้ใช้หนู (การศึกษาในรายละเอียดเท่านั้น) (4) การชักนำแผลโดยอื่น ๆ กว่ายากลุ่ม NSAIDs, (5) ทำซ้ำการศึกษาและ (6) จากข่าวจดหมายบทบรรณาธิการหรือสื่อสังคม

2.3 การสกัดข้อมูล

สามผู้เขียนหน้าจอฐานข้อมูลเดียวกันโดยใช้คำสำคัญในการใช้งานเพื่อให้มั่นใจว่าผลการค้นหามีความถูกต้อง ในขั้นตอนการค้นหาบทความถูกกรองเพื่อให้มั่นใจว่าผลการค้นหาตามเกณฑ์ทั้งหมดที่กล่าวถึง ประการแรกบทความทั้งหมดที่ไม่ตรงกับการศึกษาหลักที่ถูกถอดออก บทความในการศึกษาน้ำผึ้งซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหารมีจำนวนมากที่สุดเอาออกในขั้นตอนนี้ ถัดไปบทความที่น้ำผึ้งศึกษาและการแสดงผลนำสำคัญในการรับรู้ความสามารถของการรักษาแผลในกระเพาะอาหารในขณะที่บทความไม่ได้ใช้หนูเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในรูปแบบที่ถูกลบออก สุดท้ายบทความที่ได้รับควรจะสะท้อนให้เห็นถึงวิธีการที่ใช้เป็นมีบทความที่ใช้วิธีการกระตุ้นให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร-มากกว่าหนึ่ง แต่เพียงนำเสนอผลการเลือกที่ไม่ NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารซึ่งยังถูกลบออกจากความคิดเห็นนี้

3. ผลการทดลองและ Discussion3.1 การเลือกของบทความ

จากวรรณกรรมสืบค้น 159 บทความที่ถูกระบุ 134 ที่ได้รับจาก Medline 14 จาก SCOPUS และ 11 มาจาก EBSCOhost มากที่สุดเท่าที่ 129 บทความได้รับการยกเว้นเพราะไม่ได้อยู่ในการศึกษาระดับประถมศึกษา 14 บทความอื่น ๆ จะถูกปฏิเสธหลังจากการรวมและการยกเว้นเกณฑ์การประเมิน รวมบทความที่ซ้ำกันซึ่งเป็น 8 จะถูกลบออกจากความคิดเห็นนี้ ส่วนที่เหลืออีก 5 บทความตามเกณฑ์ทั้งหมดที่กล่าวถึงและถูกรวมอยู่ในการตรวจสอบ ทุกขั้นตอนของการค้นหากรองและกลยุทธ์การจัดการของการเลือกของบทความที่จะแสดงในรูปที่ 1

3.2 ลักษณะการศึกษา

การศึกษาเลือกทั้งหมดได้รับการตีพิมพ์จากปี 2001 ถึง 2014 โดยทั่วไปการศึกษาทั้งหมดที่ใช้หนูที่เกิดจากยากลุ่ม NSAIDs มีสองเน้นที่แตกต่างกัน ที่เป็นหนึ่งในการศึกษาผลกระทบของน้ำผึ้งโดยตรงในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและอื่น ๆ ที่สี่การศึกษาเปรียบเทียบผลกระทบของน้ำผึ้งกับผลิตภัณฑ์ธรรมชาติอื่น ๆ หรือสารที่เชื่อว่าจะมีผลกระทบ gastroprotective การศึกษาทั้งหมดที่ใช้หนูเป็นรูปแบบในการทดลอง ในเอกสารบางอย่างในหลอดทดลองศึกษาได้ยังนำเสนอสำหรับพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องบางส่วน การศึกษาของมนุษย์ไม่ได้รวมอยู่ในการทบทวนนี้ บางส่วนของการศึกษาในการตรวจสอบนี้มีความสนใจในการศึกษาสารต้านอนุมูลอิสระโดยใช้รูปแบบเดียวกันหนู

การศึกษาส่วนใหญ่วัดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร, ตัวเลขและเส้นผ่าศูนย์กลางของแผล (โดยการตรวจสอบขั้นต้นและกล้องจุลทรรศน์) ดัชนีแผล (UI), การรักษาอัตราส่วนการตรวจสอบการตรวจชิ้นเนื้อ, น้ำหนักของร่างกายต้านอนุมูลอิสระ, การซึมผ่านของ microvascular (MPV) และ myeloperoxidase (MPO) กิจกรรม ในหลอดทดลองขับกิจกรรมในหลอดทดลองกิจกรรม superoxide-ขับออกกรดต่างศักย์ (PD) การศึกษา transmural และการเปลี่ยนแปลง osmolality ความหลากหลายในวิธีการเตรียมรุ่นหนูที่เป็นแผลโดยใช้ในปริมาณที่แตกต่างกันเป็นที่สังเกต ระยะเวลาของการศึกษายังแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างจากหลายชั่วโมงไปหลายสัปดาห์ที่ผ่านมา หนูจะเหนี่ยวนำให้กับตัวแทน NSAIDs ว่า indomethacin หรือแอสไพรินโดยใช้ติดชื้อนานในช่องปาก, การฉีดใต้ผิวหนัง (SC) หรือฉีดเข้าช่องท้อง (IP) ในการศึกษา, การเหนี่ยวนำการใช้ยาแอสไพรินแผลจะถูกรวมกับเอทานอล omeprazole, sucralfate, mannitol และโดดเดี่ยวได้ถูกนำมาใช้ในการศึกษาเหล่านี้เป็นยาเสพติดการอ้างอิงเช่นเดียวกับบางสารเมื่อเปรียบเทียบกับการรับรู้ความสามารถของน้ำผึ้งหรือสารเปรียบเทียบที่ใช้ในการทดลอง ปริมาณที่แตกต่างกันที่ใช้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการทดลองและน้ำหนักของหนูที่

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับวิธีการหลายกลุ่มในการศึกษาจำนวนของหนูประเภทน้ำหนักของร่างกาย (BW) และเพศแสดงความแตกต่างจากการศึกษาหนึ่งไปยังอีก ในการจัดทำรูปแบบแผลหนูสปราก Dawley (SD) และวิสตาร์หนูถูกนำมาใช้ การศึกษาไม่กี่รายงานว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) มีความสามารถในการปรับปรุงการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร; จึงศึกษาทั้งหมดผู้ใหญ่หนูที่มีน้ำหนัก 150-250 กรัมภายใน

ยกเว้นน้ำผึ้งเกาลัดชื่อของน้ำผึ้งที่ใช้ในการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ถูกระบุไว้เป็นพิเศษ; มิฉะนั้นเพียงน้ำผึ้งป่าหรือน้ำผึ้งธรรมชาติถูกนำมาใช้ ปริมาณน้ำผึ้งที่ใช้อยู่ระหว่าง 1.2 กรัมและ 4.25 กรัมต่อกิโลกรัม น้ำหนักตัว (BW) ของหนูสามารถสังเกตได้ในการทบทวนนี้ในขณะที่สำหรับการศึกษาปริมาณน้ำผึ้งคำนวณ milliosmoles (ขาพัน osmole) ต่อกิโลกรัม (mOsmol / กิโลกรัม) และปริมาณที่ใช้เป็น 300 mOsm 3600 mOsm .

3.3 ผลกระทบของน้ำผึ้งในกระเพาะอาหารแผลในกระเพาะอาหารรักษา

Nasuti et al, รายงานกิจกรรม superoxide-ไล่ยับยั้งการ CL ขาดสารทั้งหมดยกเว้นโพลิสที่มีความเข้มข้น 4% ในน้ำผึ้งนำเสนอตัวอย่างการกำหนด กิจกรรมการยับยั้งการ chemiluminescence (CL) วัดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในลำดับต่อไปนี้: โพลิส> ยูคา> โสมผง> โสมสกัดของเหลว> รอยัลเจลลี่ นอกเหนือจาก Alimento Supervis (AS) และ Alimento Mieleucalipto (AM) ช่วยลดค่า CL มากขึ้น (64.5% และ 65% ตามลำดับ) เมื่อเทียบกับน้ำผึ้งเพียงอย่างเดียว (38%) ที่ได้จากตัวอย่างการควบคุม ในกลุ่มของ indomethacin + น้ำผึ้ง (1.2 กรัม / กิโลกรัมเมื่อเทียบกับ 2 กรัม / กิโลกรัม) มีไม่แตกต่างกันในแง่ของ UI, MPV และค่าเอ็มพี

Adnyana et al, ศึกษาผลกระทบของน้ำผึ้งขมิ้นน้ำผึ้งในการรวมกันและขมิ้นเท่านั้นที่จะเนื้อเยื่อเยื่อเมือก ในรายงานจุลการลดลงของการอักเสบพบว่าในทุกกลุ่มได้รับการรักษา ยาอ้างอิงที่ใช้เป็น omeprazole 1.8 mg / kg BW ในแง่มุมของพารามิเตอร์น้ำย่อย, ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่ม omeprazole ดังแสดงในตารางที่ 1 ด้วยขนาด 2125 mg / kg BW, การรักษาแผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลันเป็นดี omeprazole กับเปอร์เซ็นต์การรักษาของ 49.10% ซึ่งสามารถ จะสังเกตเห็น การเปรียบเทียบปริมาณระหว่างน้ำผึ้งที่สูงขึ้นของปริมาณ 4250 mg / kg BW รักษาแผลในกระเพาะอาหารมีผลในแง่ของขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางตัวเลขและดัชนีของแผลไม่ดีเท่าต่ำยาที่ใช้มีเพียง 31.44% ของการรักษา ลด CL ของ AS เป็น 23% ของนคือ 19% และของน้ำผึ้งเป็น 10%

การศึกษา 1 แผลในกระเพาะอาหาร-Induced / ปริมาณ หนู / Fasted กลุ่มการรักษาปริมาณและ / ระยะเวลา ระเบียบวิธี ผลลัพธ์
Adnyana et al, (2014) แอสไพริน 405 มิลลิกรัมใน 1% Carboxymethyl เซลลูโลสโซเดียม (Na-CMC)
เอทานอล 95% (1 มล. / 200 กรัม)
35 ชายวิสตาร์เผือก 150-250 กรัม 1 คืนก่อนที่จะเสียสละ 7 กลุ่มของสัตว์แต่ละ 5 (1) กลุ่มควบคุม – น้ำที่กำหนด (2) การชักนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารเป็นเวลา 10 วันโดยไม่ต้องรักษา (3) การรักษากลุ่ม – น้ำผึ้ง 2125 mg / kg (4) กลุ่มการรักษา – น้ำผึ้ง 4250 mg / kg (5) กลุ่มการรักษา – ขมิ้น 135 mg / กก. (6) การรักษากลุ่ม – น้ำผึ้ง 2125 mg / kg + ขมิ้น 135 mg / kg (7) กลุ่มการรักษา – Omeprazole 1.8 mg / kgTotal 10 วันทดลอง 405 มิลลิกรัมใน 1% CMC นาจากวันที่ 1 – 10 และในวันที่ 5 และ 95% เอทานอล (1 มล. / 200 กรัม) .Treatment ได้รับตั้งแต่วันที่ 6 จนถึงวัน 10.Turmeric เหง้าบดและต้มที่ 90 องศาเซลเซียส 15 นาที
น้ำผึ้งเจือจางด้วยน้ำกลั่น
การกัดเซาะและการอักเสบของเยื่อบุที่น้อยกว่าในกลุ่มการทดสอบกว่าใน group.Decline ในการควบคุมน้ำหนักของร่างกาย (BW) ของหนูในกลุ่มควบคุม แต่ไม่ได้อยู่ในน้ำผึ้งและ / หรือกับกลุ่มขมิ้น ความสามารถในการรักษาในกลุ่มที่ 3, 4, 6 และ 7 มีความสอดคล้องกับ result.No histological ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความเป็นกรดในกระเพาะอาหารพารามิเตอร์ยกเว้นสำหรับกลุ่ม 7.Diameter จำนวนและดัชนีแผลแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยน้ำผึ้งปริมาณลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารเมื่อเทียบกับ การรักษาด้วยน้ำผึ้งปริมาณที่สูงขึ้น 31.51% การรักษาแผลในกระเพาะอาหารได้ในกลุ่ม 6 (ผลที่ได้คือต่ำกว่ากลุ่มที่ 3 แต่สูงกว่ากลุ่มที่ 5)
การศึกษา 2 แผลในกระเพาะอาหาร-Induced / ปริมาณ หนู / Fasted กลุ่มการรักษาปริมาณและ / ระยะเวลา ระเบียบวิธี ผลลัพธ์
Nasuti et al, (2006) indomethacin 60 mg / kg ชายวิสตาร์ 150-170 กรัม 24 ชั่วโมงก่อนที่จะเสียสละ 9 กลุ่ม 18 สัตว์แต่ละ (1) กลุ่มควบคุม – น้ำที่กำหนด (2) Indomethacin (กลุ่มแผล) (3) Indomethacin + 1.2 กรัมน้ำผึ้ง (4) Indomethacin + 2 กรัมน้ำผึ้ง (5) Indomethacin + 1.2 กรัม AS (6) Indomethacin + 2 กรัม AS (7 ) Indomethacin + 1.2 กรัมน
(8) Indomethacin + 2 กรัมน (9) Indomethacin + 100 มิลลิกรัม SucralfateTotal 7 วันทดลอง
indomethacin 60 มิลลิกรัม / กิโลกรัมจะถูกเหนี่ยวนำ 30 นาทีหลังการรักษาทุกวัน orally.Alimento Supervis (AS) ที่มีนมผึ้ง 2%, ผงโสม 4% โสมของเหลวสาร 4% และโพลิสสกัด hydroalcoholic 4% .Alimento Mieleucalipto (AM) ที่มีโพลิส hydroalcoholic 4% และยูคา 4% .Both AS และ AM ได้มาจาก honey.Evaluation เกาลัดเดียวกันของแผลในกระเพาะอาหารโดย UI.Honey, AS, และ AM ละลายในน้ำกลั่น (4% วิธีการแก้ปัญหา) โสมโพลิส, ยูคาและพระราชละลายวุ้นในการแก้ปัญหา hydroalcoholic (4%, 16% และ 32% ตามลำดับ) ค่า UI (1) ในกลุ่ม indomethacin เป็น 35.6 ± 1.04 เทียบกับ 0.0 ± 0.00 กลุ่มควบคุม (2). Sucralfate 2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS, และ AM ลดลง UI ที่จะ (3.5 ± 1.04, 4.33 ± 2.27, 4.25 ± 0.95 และ 3.25 ± 0.25 ตามลำดับ) (3) ด้วยปริมาณน้ำผึ้งต่ำ 1.2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS และ AM เป็นตัวแทนของ (23.55 ± 3.63, 18.46 ± 3.39 และ 15.08 ± 2.72 ตามลำดับ) ค่า MPV (1) 5.09 ± 0.37 ไมโครกรัม เนื้อเยื่อ EB / g จะได้รับในกลุ่ม indomethacin เทียบกับ 2.08 ± 0.47 ไมโครกรัมต่อเนื้อเยื่อ EB / g จากกลุ่มควบคุม. (2) ในกลุ่ม sucralfate, 3.27 ± 0.55 ไมโครกรัม EB เนื้อเยื่อ / g. (3) 2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS, และ AM แสดงอยู่ (3.44 ± 0.61, 3.04 ± 0.78, 3.15 ± 0.31 ไมโครกรัมต่อเนื้อเยื่อ EB / g ตามลำดับ) (4) ไม่มีการลดลงของค่าใน 1.2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS, และ AM สังเกตเมื่อเทียบกับค่า indomethacin group.MPO ( 1) การเพิ่มกิจกรรม MPO ใน indomethacin เมื่อเทียบกับการควบคุม (11.82 ± 0.31 เทียบกับ 7.54 ± 0.61 U / g เนื้อเยื่อตามลำดับ) (2) 2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้งAS, และ AM แสดงอยู่ (9.21 ± 0.67, 1.31 ± 0.19, 2.07 ± 0.20 U / g เนื้อเยื่อตามลำดับ) (3) 1.2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS และ AM แสดงอยู่ (5.8 ± 0.24, 8.03 ± 0.25, 6.02 ± 0.87 U / เนื้อเยื่อกรัมตามลำดับ)
การศึกษา 3 แผลในกระเพาะอาหาร-Induced / ปริมาณ หนู / Fasted กลุ่มการรักษาปริมาณและ / ระยะเวลา ระเบียบวิธี ผลลัพธ์
Gharzouli et al, (2002) indomethacin 30 มก. ใน carboxymethyl เซลลูโลส 0.25% (CMC) + 2 หยด Tween 80 ต่อ 10 มล.
แอสไพริน -HCL (ASA-HCL) 300 มิลลิกรัมละลายใน 0.15 N HCL มี 0.25% w / v
100% เอทานอล 5 มล. / กก.
ทั้งสองเพศวิสตาร์ 200-250 กรัม 48 ชั่วโมงก่อนที่จะเสียสละ 8-10 ตัวต่อ groupsIndomethacin เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร (1) Indomethacin + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง monofloral (2) Indomethacin + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง polyfloral (3) Indomethacin + GFSM ส่วนผสม 50% w / v (4) กลุ่มควบคุมได้รับ 5 น้ำมล. / kgEthanol เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร (5) เอทานอล + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง monofloral (6) เอทานอล + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง polyfloral (7) เอทานอล + GFSM ส่วนผสม 50% w / v (8) กลุ่มควบคุมได้รับ 5 น้ำมล. / kgASA รายชื่อ HCL เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร (9) ASA-HCL + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง monofloral (10) ASA-HCL + 2.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง polyfloral (11) ASA-HCL + GFSM ส่วนผสม 50% w / v ( 12) กลุ่มควบคุมได้รับ 5 น้ำมล. / กก. น้ำผึ้งหรือน้ำตาลกลูโคส – ฟรักโทส – น้ำตาลซูโครส – มอลโตส (GFSM) ส่วนผสมจะได้รับก่อนการฉีด indomethacin.Aspirin โดยติดชื้อนานในช่องปาก 30 นาทีหลังจากการปรับสภาพกับการแก้ปัญหาการทดสอบ ฆ่าตายหลังจาก 3 hours.100% เอทานอล (5ml / กก.) โดยการติดชื้อนานในช่องปาก 30 นาทีหลังจากการปรับสภาพกับการแก้ปัญหาการทดสอบ ฆ่าตายหลังจาก 15 min.Transmural ต่างศักย์ (PD) ที่ได้รับระหว่างเซลล์ในกระเพาะอาหารและช่องท้องด้วยเครื่องบันทึก potentiometric ผลผลิตกรดประเมินโดยการไทเทรตค่าพีเอช 7 โดยใช้ 0.01 N NaOH.Model การศึกษาที่ 1 (1) 30 นาทีต้องใช้สำหรับการรักษาเสถียรภาพ PD 210 นาทีปะน้ำเกลือในกลุ่มควบคุม. (2) ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา Infuse 60 นาทีด้วยน้ำเกลือแล้ว 60 นาทีกับน้ำผึ้ง isotonic นั้นอีกครั้งด้วยน้ำเกลือสำหรับ 90 นาที. (3) 120 นาที, ฮีสตามี dihydrochloride (10 mg / กก.) ฉีดโดยยาลูกกลอนผ่านทางหลอดเลือดดำที่เหนือกว่าของอวัยวะเพศชาย
การศึกษารุ่น 2 (1) 30 นาทีต้องใช้เพื่อรักษาเสถียรภาพ PD. (2) จากนั้น perfuse กับน้ำผึ้ง isotonic สำหรับ 60 นาที. (3) ในช่วงระยะเวลา 15 นาที, เอทานอลที่แน่นอนจะมีการเพิ่มเวลา 5 นาทีเพื่อให้มีความเข้มข้น 70% สุดท้าย จากนั้นให้เปลี่ยนวิธีการแก้ปัญหาที่มีการเตรียมการก่อนหน้าเดียวกัน. (4) กลุ่มควบคุมได้รับน้ำเกลือกับโปรโตคอลเดียวกันของน้ำผึ้ง
รวมแผลยาว (mm) (1) ในกลุ่มควบคุม, 52.7 ± 6.9, 11.4 ± 2.2 และ 37.8 ± 9.7 สังเกตได้จากเอทานอล indomethacin และ ASA-HCL ตามลำดับ (2). Indomethacin-จูงใจให้กลุ่ม (6.7 ± 1.2 จากส่วนผสม GFSM กลุ่ม 4.1 ± 0.6 จากกลุ่มน้ำผึ้ง monoflora และ 5.1 ± 0.6 จากกลุ่มน้ำผึ้ง polyflora) วัด (3). ASA_HCL ทำให้เกิดกลุ่ม 4.6 ± 1.5, 3.1 ± 0.6 และ 2.8 ± 1.7 จะได้รับจาก GFSM ผสมน้ำผึ้ง monoflora และน้ำผึ้ง polyflora ตามลำดับ. (4) ในเอทานอลทำให้เกิดกลุ่มกลุ่ม GFSM ส่วนผสมแสดง 1.0 ± 0.4 monoflora น้ำผึ้ง 0.8 ± 0.5, และน้ำผึ้ง polyflora 1.0 ± 0.5
การศึกษา 4 แผลในกระเพาะอาหาร-Induced / ปริมาณ หนู / Fasted กลุ่มการรักษาปริมาณและ / ระยะเวลา ระเบียบวิธี ผลลัพธ์
Gharzouli et al, (2001) Indomethacin30 mg / kg 50 หญิงวิสตาร์ของ 210-220 กรัม 24 ชั่วโมงก่อนที่จะเสียสละ 5 สัตว์ต่อกลุ่ม (1) แอบโซลูท (ABS) การควบคุม. – น้ำเกลือที่กำหนด (2) การควบคุม Indomethacin (3) 300 น้ำผึ้ง mOsm (4) 600 น้ำผึ้ง mOsm (5) 1800 น้ำผึ้ง mOsm (6) 3600 น้ำผึ้ง mOsm (7) 300 mOsm แมนนิทอล (8) 600 mOsm แมนนิทอล (9) 1,800 mOsm แมนนิทอล (10) 3600 mOsm mannitol indomethacin ยาคือ 30 มิลลิกรัม / กิโลกรัมโดย IP ระงับในน้ำเกลือกับ 30 mg / ml มอบให้กับสัตว์ที่จุดเริ่มต้น (0 นาที) ในการรักษาด้วยน้ำผึ้งหรือ mannitol กลุ่มปริมาณที่จะได้รับที่ 0 นาทีและ 2 hours.At ชั่วโมงที่ 4 สัตว์เสียสละโดยการเคลื่อนที่ปากมดลูกและกระเพาะอาหารเป็นที่สำหรับ UI เกณฑ์การให้คะแนน prostaglandin ภายนอก 1-2 (PG-1-2) กำหนดโดย radioimmunoassay (RIA) ของเซลล์ oxyntic (antrum และอวัยวะของกระเพาะอาหาร) ค่า UI (1) ไม่อยู่ในกลุ่มควบคุมเอบีเอส (2) Indomethacin กลุ่มแสดงให้เห็นว่า 13.3 ± 4.2 (3) ในกลุ่มน้ำผึ้งได้รับการรักษา (5.5 ± 2.9, 1.2 ± 0.5, 1.6 ± 0.7, 1.0 ± 0.5 จะสังเกตได้จากปริมาณของ 300 mOsm 600 mOsm, 1800 mOsm และ 3600 mOsm ตามลำดับ. (4) ในกลุ่มแมนนิทอลได้รับการรักษา (5.3 ± 2.4, 1.5 ± 0.7, 1.5 ± 0.6, 1.0 ± 0.4 จะสังเกตได้จากปริมาณของ 300 mOsm 600 mOsm, 1800 mOsm และ 3600 mOsm ตามลำดับ
การศึกษา 5 แผลในกระเพาะอาหาร-Induced / ปริมาณ หนู / Fasted กลุ่มการรักษาปริมาณและ / ระยะเวลา ระเบียบวิธี ผลลัพธ์
บุคอรี, et al (2011) แอสไพริน 200mg 100 หนูเผือกชาย 200-250 กรัม 5 กลุ่มมี 20 สัตว์ each.Group A: กลุ่มควบคุม 2ml ของ tragacanth หมากฝรั่ง 2% (GT) กลุ่ม B: Nigella sativa กลุ่ม (30 mg / kg) กลุ่ม C: กลุ่มน้ำผึ้งธรรมชาติ (30 mg / kg) กลุ่ม D: กลุ่มโดดเดี่ยว (0.2 กรัม / กิโลกรัม) กลุ่ม E: กลุ่ม Acetylsalicylic (0.2 กรัม / กิโลกรัม) 20 หนูจาก 2ml 2% หนู GT2 จากทุกกลุ่ม (กลุ่มที่ได้รับ 2ml 2% GT กลุ่ม B, C, D, E และได้รับ 0.2 กรัม / กิโลกรัมของแอสไพริน) และเสียสละหลังจากนั้น 3 วันสำหรับแผลในกระเพาะอาหารใบยืนยัน หนูแบ่งออกเป็นกลุ่มย่อย (1, II และ III และเสียสละหลังจาก 2 สัปดาห์, 4 สัปดาห์และ 6 สัปดาห์ตามลำดับ) ส่วนที่เหลือและให้การรักษา accordingly.All เคมีที่ใช้ในการระงับ 2% GT น้ำ solution.Honey เจือจางในน้ำกลั่นและบริหาร รับประทานกับ 0.5 มล. / 100 กรัม BW โดยการตรวจสอบขั้นต้นจำนวนของสัตว์ที่มีแผลจากแต่ละกลุ่ม: (1) AI – AIII = 0 (2) BI = 1 BII = 1 และ BIII = 1 (3) CI = 1 CII = 1 และ CIII = 1 (4) DI = 0 DII = 1 และนักหนา = 0 (5) EI = 5 EII = 6 และ EIII = 6By การตรวจสอบขั้นต้นจำนวนของสัตว์ที่มีแผลจากแต่ละกลุ่ม: (1) AI – AIII = 0 (2) BI = 2 BII = 1 และ BIII = 2 (3) CI = 2 CII = 2 และ CIII = 1 (4) DI = 1 DII = 1 และนักหนา = 0 (5) EI = 5 EII = 6 และ EIII = 6

ในการศึกษาความคิดเห็นของ Gharzouli et al., ค่าเฉลี่ยในกลุ่มเอทานอลเหนี่ยวนำให้เกิดแน่นอนจำนวนแผลต่อกระเพาะอาหารคือความยาว 16 กับ 1 ถึง 12 มม การยืดตัว erosions ถูกตั้งข้อสังเกตในการเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในรูปแบบของหนู Transmural PD ได้ดำเนินการใน 2 โปรโตคอลที่แตกต่างกันมีรายละเอียดดังแสดงในตารางที่ 1 ในโปรโตคอลการทดสอบครั้งแรกผลกระทบของปะ luminal ของน้ำผึ้ง isotonic (6.36% w / v) บนความต่างศักย์ transmural ของกระเพาะอาหารหนูก็สังเกตเห็น ระหว่างการเปลี่ยนแปลงน้ำเกลือค่า PD เป็นบันทึกที่ -45.3 ± 0.7 mV และถึง -67.5 ± 5.3 mV หลังจาก 60 นาทีของการปะน้ำผึ้ง isotonic ที่ 120 นาทีของการทดลอง 10 mg / kg BW ของฮีสตามี dihydrochloride ถูกฉีดผ่านทางหลอดเลือดดำที่เหนือกว่าของอวัยวะเพศชายที่ก่อให้เกิดมูลค่าของ PD จะลดลงอย่างกว้างขวาง ลดลงอย่างต่อเนื่องของค่า PD (-29.1 ± 7.3 mV: n = 24) ที่เกิดขึ้นในช่วงระยะเวลา 15 นาทีหลังจากกรดกระตุ้นโดยฮีสตามีแล้วก็ค่อยๆเพิ่มขึ้นเกิดขึ้น แต่ก็ยังคงต่ำกว่ามูลค่าพื้นฐานในขณะที่โดยใช้รูปแบบการศึกษาที่สองในโปรโตคอลการทดลองนี้ค่า PD ของเลือดไปเลี้ยงของกระเพาะอาหารด้วย น้ำผึ้ง isotonic พบว่าเพิ่มขึ้นจาก -38.5 ± 0.9 mV เพื่อ -51.4 ± 2.3 mV ลดลงถูกบันทึกไว้ในการอ่าน PD หลังจากที่เอทานอลเพิ่มสำหรับ 5 นาทีถึงโซเดียมคลอไรด์ (NaCl) ปะ (กลุ่มควบคุม) ถึง -8.7 ± 2.9 mV และ isotonic ปะน้ำผึ้ง (ในกลุ่มได้รับการรักษา) ถึง -20.0 ± 2.7 mV การสังเกตพบว่า 70% เอทานอลที่เกิดจากแผลตกเลือดของเยื่อบุกระเพาะอาหารกับ 543 ± 79 mm2 ภายใต้น้ำเกลือปะและ 158 ± 32 มิลลิเมตรภายใต้กลุ่มน้ำผึ้งได้รับการรักษาที่มีการป้องกัน 70% อย่างมีนัยสำคัญ การหลั่งกรดในช่วงน้ำเกลือปะอยู่ในระดับต่ำและมีเสถียรภาพมูลค่า 2.52 ± 0.04 μEq / ชั่วโมงและเพิ่มผลผลิตกรดก็สังเกตเห็นในอัตรา 6.24 ± 0.29 μEq / ชั่วโมงหลังจากน้ำเกลือถูกแทนที่ด้วยการแก้ปัญหาน้ำผึ้ง ที่จุดที่ฮีสตามีได้รับการแนะนำการเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดเป็นที่สังเกตอย่างมีนัยสำคัญและผลกระทบนี้นานประมาณ 1 ชั่วโมง ระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่มีน้ำผึ้ง (30.0 ± 1.1 μEq / เอช) การหลั่งกรดสามารถสังเกตได้ว่าจะเกิดขึ้นมากขึ้นเมื่อเทียบกับช่วง NaCl ปะ (23.4 ± 1.7 μEq / เอช) 57.4% ของกรดทั้งหมดจะหลั่งในกลุ่มน้ำผึ้งได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในช่วง 2 ชั่วโมงของการเก็บรวบรวมข้อมูล การเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดเป็นที่สังเกตอย่างมีนัยสำคัญและผลกระทบนี้นานประมาณ 1 ชั่วโมง ระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่มีน้ำผึ้ง (30.0 ± 1.1 μEq / เอช) การหลั่งกรดสามารถสังเกตได้ว่าจะเกิดขึ้นมากขึ้นเมื่อเทียบกับช่วง NaCl ปะ (23.4 ± 1.7 μEq / เอช) 57.4% ของกรดทั้งหมดจะหลั่งในกลุ่มน้ำผึ้งได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในช่วง 2 ชั่วโมงของการเก็บรวบรวมข้อมูล การเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดเป็นที่สังเกตอย่างมีนัยสำคัญและผลกระทบนี้นานประมาณ 1 ชั่วโมง ระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่มีน้ำผึ้ง (30.0 ± 1.1 μEq / เอช) การหลั่งกรดสามารถสังเกตได้ว่าจะเกิดขึ้นมากขึ้นเมื่อเทียบกับช่วง NaCl ปะ (23.4 ± 1.7 μEq / เอช) 57.4% ของกรดทั้งหมดจะหลั่งในกลุ่มน้ำผึ้งได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในช่วง 2 ชั่วโมงของการเก็บรวบรวมข้อมูล

ภายนอก PG-PG 1-2 / มก. โปรตีน (ประมาณ 6-Keto-PG-F-1αรูปแบบ) รายได้จากการทดลองใช้ในการระบุกิจกรรมที่ไซโตโปรเทคแตนต์ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร จากกลุ่มตัวอย่าง antrum น้ำผึ้งธรรมชาติกลุ่มได้รับการปฏิบัติที่แสดงให้เห็น 112.68 ± 17.24 (300 mOsm) 170.17 ± 26.99 (600 mOsm) 307.96 ± 47.18 (1,800 mOsm) และ 395.40 ± 54.62 (3600 mOsm) ในขณะที่ตัวอย่างอวัยวะมัน แสดงให้เห็น 107.26 ± 18.43 (300 mOsm) 148.62 ± 18.43 (600 mOsm) 234.14 ± 33.27 (1,800 mOsm) และ 367.54 ± 50.72 (3600 mOsm) เป็นผลมาจากตัวอย่างของอวัยวะแสดงให้เห็นว่าลดลงเล็กน้อยในปริมาณทั้งหมดของน้ำผึ้งเมื่อเทียบกับตัวอย่าง antrum ในกลุ่มแมนนิทอลได้รับการรักษาตัวอย่างของ antrum แสดงให้เห็น 70.03 ± 9.81 (300 mOsm) 93.53 ± 13.02 (600 mOsm) 356.45 ± 52.48 (1,800 mOsm) และ 415.90 ± 60.16 (3600 mOsm) ในขณะที่ตัวอย่างอวัยวะมันแสดงให้เห็นว่า 59.48 ± 8.04 (300 mOsm) 53.85 ± 7.79 (600 mOsm) 217 25 ± 31.39 (1,800 mOsm) และ 400.98 ± 58.44 (3600 mOsm) ผลที่สังเกตพบว่ามีการยกระดับความรุนแรงของค่าจาก 600 mOsm 1800 mOsm ในกลุ่ม mannitol เมื่อเทียบกับน้ำผึ้ง ในกลุ่มควบคุมแน่นอนก็สามารถที่จะตั้งข้อสังเกตว่า 281.10 ± 39.16 ใน antrum และ 165.11 ± 23.41 ในอวัยวะต่ำกว่าผู้ที่อยู่ในทั้งน้ำผึ้งและแมนนิทอล (1800 mOsm และ 3600 mOsm) ในกลุ่มควบคุม indomethacin มันเป็นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในกลุ่มได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมแน่นอนกับ 47.01 ± 9.05 จากตัวอย่าง antrum และ 55.02 ± 11.32 จากตัวอย่างอวัยวะ 41 ในอวัยวะต่ำกว่าผู้ที่อยู่ในทั้งน้ำผึ้งและแมนนิทอล (1800 mOsm และ 3600 mOsm) ในกลุ่มควบคุม indomethacin มันเป็นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในกลุ่มได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมแน่นอนกับ 47.01 ± 9.05 จากตัวอย่าง antrum และ 55.02 ± 11.32 จากตัวอย่างอวัยวะ 41 ในอวัยวะต่ำกว่าผู้ที่อยู่ในทั้งน้ำผึ้งและแมนนิทอล (1800 mOsm และ 3600 mOsm) ในกลุ่มควบคุม indomethacin มันเป็นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในกลุ่มได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมแน่นอนกับ 47.01 ± 9.05 จากตัวอย่าง antrum และ 55.02 ± 11.32 จากตัวอย่างอวัยวะ

บุคอรี, et al รายงานว่าในสัตว์รับการรักษาด้วยเทียนดำ (NS) รักษากิจกรรมกับแผลในกระเพาะอาหารมีความคล้ายคลึงกับกลุ่มที่รักษาด้วยน้ำผึ้งธรรมชาติ แผลในกระเพาะอาหารได้รับการรักษาจากกลุ่มน้ำผึ้งหายเป็นปกติในวันที่ 14 หนู (78%) ในการทดลองนี้ เช่นเดียวกับที่ 14 หนูยังพบได้ที่จะมีการงอกของการอักเสบเยื่อบุกระเพาะอาหารเมื่อเทียบกับ 13 หนูจาก NS กลุ่มได้รับการรักษาและ 16 จากกลุ่ม cimetidine รับการรักษา โดยรวมแล้ว 4 หนูเก็บไว้เป็นแผลในกระเพาะอาหารของรัฐจากกลุ่มน้ำผึ้งรับการรักษาด้วยการกู้คืน 78% เมื่อตรวจสอบกล้องจุลทรรศน์

3.4 ผลของน้ำผึ้งกับตัวแทนรวมในกระเพาะอาหารแผลในกระเพาะอาหารรักษา

Nasuti et al, รายงานว่า AS, AM, และน้ำผึ้งมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระพิเศษ ในสัตว์ปรับสภาพกับปริมาณ 2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้ง, AS และนผลที่มีความสำคัญในการลด UI และ MPV เปรียบเทียบทำด้วยปริมาณต่ำ (1.2 กรัม / กิโลกรัม) ของน้ำผึ้ง, AS, และ AM ไม่ได้แสดงป้องกันผลกระทบเช่นเดียวกับ sucralfate แต่ macroscopically, แผลในกระเพาะอาหารลดลงและการลดลงที่เพียงพอของ neutrophil แทรกซึมถูกนำมาแสดง ในการรวมกันของน้ำผึ้ง (2125 mg / kg BW) และขมิ้น (135 mg / kg BW) กลุ่มแผลรักษาโดย 31.51% ได้สังเกตเมื่อเทียบกับ 20.78% จากการรักษาเพียงอย่างเดียวขมิ้น (Adnyana et al.)

4. การอภิปราย

รีวิวนี้เผยให้เห็นประโยชน์ของน้ำผึ้งในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารที่เกิดจาก NSAID ผลที่ได้รับจาก Adnyana et al, ได้ข้อสรุปว่าขนาดต่ำของน้ำผึ้ง (2,125 มก. / กก.) จะดีในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารมากกว่าปริมาณที่สูงขึ้นของ 4250 มก. / กก. ตามที่ระบุไว้ในตารางที่ 1 ซึ่งอาจเป็นเพราะธรรมชาติของคุณสมบัติของน้ำผึ้งตัวเองด้วยค่า pH 3.88 ซึ่ง อาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเป็นกรดของน้ำในกระเพาะอาหารซึ่งอาจทำให้ระคายเคืองเยื่อบุกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหาร (Supijona et al.) กระเพาะอาหารมีความเป็นกรดแสดงให้เห็นว่าไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาเสพติดการอ้างอิงใช้; แผลในการรักษาของน้ำผึ้งจะแตกต่างจาก omeprazole ซึ่งกลไกของการกระทำจะผ่านคุณสมบัติ antisecretory ของมัน เนื่องจากยาเสพติด antisecretory มีรายงานว่ามีผลข้างเคียงหลังจากที่ข้อตกลงการใช้น้ำผึ้งในปริมาณที่เหมาะสมแนะนำให้เป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่มีศักยภาพ ในการศึกษาอื่น แสดงให้เห็นว่าขมิ้นผลกระทบที่ดีในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารถ้ารวมกับน้ำผึ้งขมิ้นมากกว่าคนเดียว; จึงยืนยันสารสกัดจากพืชร่วมกับน้ำผึ้งสามารถเพิ่มผลของการบำบัดแผลในกระเพาะอาหาร การปรากฏตัวของกิจกรรมสารต้านอนุมูลอิสระที่ตรวจพบในการศึกษาก่อนหน้านี้บางส่วนมีบทบาทสำคัญในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารโดยขมิ้นชันเคมีที่พบในขมิ้น มันเป็นผลเดียวกันของเมทริกซ์ metalloproteinases (MMPs) ของขมิ้นชันที่มีบทบาทในการย่อยสลาย extracellular เมทริกซ์และการเปลี่ยนแปลงในระหว่างการอักเสบและแผลในกระบวนการบำบัด BW ของหนูที่ได้รับขมิ้นหรือการรวมกันของขมิ้นกับน้ำผึ้งเพิ่มขึ้นจึงบอกว่าอยากอาหารจะไม่ถูกเปลี่ยนแปลงแม้หลังจากการชักนำของแผลในกระเพาะอาหารเมื่อเทียบกับหนูในกลุ่มโดยไม่ต้องรักษา

ลดลงในการแทรกซึมเข้าไปใน neutrophil เยื่อบุกระเพาะอาหารยังเป็นที่ขนานไปกับการป้องกันกระเพาะอาหารขณะที่รายงานจาก Nishida, et al . มันสามารถสังเกตได้ด้วยปริมาณที่สูงกว่ากลุ่ม (2 กรัม / กิโลกรัม) (indomethacin + AS) และ (indomethacin + AM) น่าจะเป็นความสามารถในการต้านการอักเสบของพวกเขา ยับยั้งการ xanthine oxidase 2 ของสารประกอบฟีนอพอลิส, galangin และ caffeic เอสเตอร์ของกรด phenethyl ปรากฏขึ้นเพื่อลดการแทรกซึม neutrophil ในเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยการขัดขวางทางเดินเปิดใช้งานของนิวโทรฟิ ฟรีรายละเอียดต้านอนุมูลอิสระและการปรับการทำงานของเม็ดเลือดขาวกิจกรรมการแสดง gastroprotection กับการรักษา indomethacin กิจกรรมเอ็มพีจะเพิ่มขึ้นตามการรักษา indomethacin ซึ่งลดลงโดยโพลิส ผลที่ได้รับจากการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่าประสิทธิภาพ gastroprotective ของน้ำผึ้งยังเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มโพลิสในการกำหนด กลุ่มรับการรักษาด้วยยาต่ำ (1.2 กรัม / กิโลกรัม) ของน้ำผึ้ง, AS และนยังแสดงให้เห็นผลที่คล้ายกันกับกิจกรรม MPO บอกเพียงผลต้านการอักเสบของน้ำผึ้งเป็นปัจจัยที่เอื้อในขณะที่ปริมาณสูง (2 กรัม / กก.), การทำงานของเอ็มพีในกลุ่มของ indomethacin + AS และ indomethacin + นลดลงอย่างมีนัยสำคัญอาจจะเป็นเพราะปริมาณที่สูงขึ้นของโพลิสใช้เมื่อเทียบในปริมาณต่ำ (1.2 กรัม / กิโลกรัม) กลุ่ม ผลลัพธ์ที่สำคัญยังสามารถหาได้จากในร่างกายและในหลอดทดลองการศึกษาที่มีปริมาณสูงขึ้น (2 กรัม / กิโลกรัม) indomethacin + AS และ indomethacin + AM กลุ่มในการดำเนินการ gastroprotective แต่ในปริมาณที่ต่ำกว่า (1.2 กรัม / กิโลกรัม) กลุ่มก็ไม่ได้แสดงให้เห็นรูปแบบเดียวกัน สำหรับการที่,

ในการศึกษาโดย Gharzouli et al, , แผลในกระเพาะอาหารได้รับการกระตุ้นด้วยเอทานอลทั้งสอง indomethacin หรือ ASA-HCL เป็นตัวแทน necrotizing โดยใช้น้ำผึ้ง monofloral น้ำผึ้ง polyfloral และน้ำตาลกลูโคสฟรุกโตสซูโครส-มอลโตส (GFSM) ส่วนผสม (จัดทำขึ้นโดยการผสมทั้งหมดที่มีสัดส่วนเดียวกับน้ำผึ้ง: 17.5 มิลลิลิตรของน้ำกลั่น 38.2 กรัมของฟรุกโตส 31.3 กรัมของน้ำตาลกลูโคส 1.5 กรัม น้ำตาลซูโครสและ 7.3 กรัมของมอลโตส) ในฐานะตัวแทน gastroprotective สามตัวแทนที่ได้มาเปรียบเทียบเพื่อให้เกิดประสิทธิภาพในการลดการก่อตัวของแผลในรูปแบบต่าง ๆ ของหนู ฐานในผล Gharzouli et al, อ้างว่าหยอดกระเพาะอาหารของน้ำผึ้งหรือน้ำผึ้งเช่นการแก้ปัญหา (เช่น GFSM) แสดงให้เห็นว่าผลบวกกับผลการค้นหาทั้งหมดที่ได้รับการบอกว่าการบริหารช่องปากของ GFSM ส่วนผสมหรือน้ำผึ้งมีความสามารถในการป้องกันไม่ให้แผลของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เกิดจากเอทานอลทั้งสอง indomethacin หรือ ASA- HCL การเปรียบเทียบการป้องกันของเยื่อบุกระเพาะอาหารจากการแสดงตัวแทน ulcerogenic ว่าการป้องกันประมาณ 90% จะได้รับจากแบบจำลองโดยใช้เอทานอลและกรดเอเอสเอในขณะที่การป้องกันเป็นเพียงมากที่สุดเท่าที่ 64% ในรูปแบบ indomethacin ผลสอดคล้องกับรายงานของ PD Transmural อยู่ในสถานะที่มีเสถียรภาพและ luminal พื้นผิวของเยื่อเมือกเป็นขั้วลบไปยังพื้นผิว serosa ตามลำดับถ้าอุปสรรคในกระเพาะอาหารเป็นเหมือนเดิม ความเสียหายใด ๆ ที่อุปสรรคที่โดยตัวแทนความเสียหายใด ๆ ที่จะก่อให้เกิดการลดลงของ PD และพื้นผิวของเยื่อเมือกยังมีการเปลี่ยนแปลง กิจกรรม Cytoprotective สามารถเห็นได้ในปะของกระเพาะอาหารที่มีส่วนผสมของน้ำผึ้งเอทานอลที่มีรอยโรคกระเพาะอาหารลดลงถึง 70% น้ำผึ้งเจือจางกรดและฮีสตามีการกระตุ้นในกระเพาะอาหาร กรดที่เป็นผลมาจากการกระตุ้นฮีสตามีจะลดลงค่าพีดี

บุคอรี, et al พบว่าหลังการรักษา 2 สัปดาห์กับน้ำผึ้ง 33% ของสัตว์ก็มีเฉียบพลันรุนแรงและอักเสบเรื้อรังกับนิวโทรฟิเซลล์เม็ดเลือดขาวและ macrophages แทรกซึมเข้าไปอยู่ในขณะที่เหลืออีก 66% ของสัตว์ที่แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมการกู้คืนแผลในกระเพาะอาหาร ใน 6 สัปดาห์ของการรักษาน้ำผึ้ง 1 สัตว์ (16.6%) แสดงให้เห็นพื้นผิวเยื่อบุราบรื่นในการตรวจสอบขั้นต้นและกล้องจุลทรรศน์ยังเป็นหนึ่งในสัตว์ที่แสดงให้เห็นสัญญาณของการอักเสบเรื้อรังที่มีโรคปอดในขณะที่ 5 สัตว์ที่เหลือไม่มีแผล โดยรวมแล้ว 77.7% (14/18 สัตว์) แสดงให้เห็นว่าการให้อภัยที่สมบูรณ์จากแผลอักเสบและ erosions ผลิตจาก NSAIDs ซึ่งแสดงให้เห็นน้ำผึ้งธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

5. ความแข็งแรงและข้อ จำกัด ของการวิจารณ์นี้

นักวิจัยหลายคนได้ระบุประสิทธิผลของน้ำผึ้งในหลายพื้นที่ที่มีผลมีแนวโน้มจึงใส่น้ำผึ้งเป็นสารธรรมชาติที่ดีกับตันของผลประโยชน์ สารทดแทนและธรรมชาติมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในหลายโรคที่นำเสนอผลข้างเคียงน้อยกว่าเมื่อเทียบกับยาเสพติดที่รู้จักกันใช้ในสภาพดังกล่าวโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในฐานะที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารเป็นปัญหาระดับโลกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการใช้งานที่เพิ่มขึ้นของ NSAIDs การจัดการความเจ็บปวดที่กำลังมองหาวิธีอื่นในการลดผลข้างเคียงในกระเพาะอาหารคือการรับประกัน รีวิวนี้เป็นความเกี่ยวข้องสูงในการระบุความมีประสิทธิผลของน้ำผึ้งในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร ดังแสดงในความคิดเห็นนี้ผลกระทบของน้ำผึ้งในแผลในกระเพาะอาหารในหนูที่เหนี่ยวนำโดยยากลุ่ม NSAIDs จะแสดงในเชิงบวก เพื่อประโยชน์ในการเปรียบเทียบและเพื่อจุดมุ่งหมายความเข้าใจที่ชัดเจน เฉพาะบทความในรูปแบบหนูที่เกิดขึ้นได้รับการแต่งตั้งเพื่อเปรียบเทียบดัชนีแผลในกระเพาะอาหารและกิจกรรม cytoprotective อย่างไรก็ตามกระดาษหนึ่งซึ่งนำเสนอในหลอดทดลองพารามิเตอร์การศึกษาไม่ได้รับการยกเว้นจากการตรวจสอบเพราะพารามิเตอร์ในร่างกายในหนูเดียวกันยังได้รับการศึกษา

หนึ่งในข้อ จำกัด ของการวิจัยเกี่ยวกับน้ำผึ้งเป็นความจริงที่ว่าพวกเขามาในสีต่างๆ, ความหนืดรสนิยมและความเข้มข้นแตกต่างกันของสารที่ใช้งานที่มีศักยภาพ น้ำผึ้งที่ใช้ในการตรวจสอบบทความไม่ได้อย่างชัดเจนระบุชื่อของน้ำผึ้งหรือไม่ว่าจะเป็นจากแหล่งธรรมชาติหรือป่า ความแตกต่างของปริมาณน้ำผึ้งยังอาจนำไปสู่การค้นพบที่แตกต่างกันข้อสังเกตเช่น 1.2 กรัม / กิโลกรัมของน้ำผึ้งเมื่อเทียบกับ 4250 mg / kg ในพารามิเตอร์บางเปรียบเทียบผลลัพธ์ที่ดูเหมือนยากเพราะไม่ได้นำเสนอในบทความอื่น ๆ ระยะเวลาของการรักษานอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่ข้อ จำกัด เช่นการเจริญเติบโตของหนูสามารถนำไปสู่การรักษาแผลในกระเพาะอาหารโดย GH หนูอดอาหารในช่วงระยะเวลาก่อนที่จะถูกเสียสละในบทความการตรวจสอบนอกจากนี้ยังมีความแตกต่างจากการศึกษาหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่งกระดาษซึ่งไม่ได้ระบุระยะเวลาการอดอาหาร

6. คำแนะนำ

มาตรฐานของน้ำผึ้งในความเข้มข้นของละครเครื่องหมายม้านั่งที่สำคัญในฐานะนักวิจัยสามารถเปรียบเทียบประสิทธิภาพของน้ำผึ้งต่างๆในขนาดเดียวกัน ต้นกำเนิดของน้ำผึ้งเป็นสิ่งสำคัญในการระบุน้ำผึ้งที่แตกต่างกันที่ใช้ในการวิจัยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ได้รับการรักษาและปรับสภาพรุ่นหนูมีระยะเวลาต่าง ๆ ของความจำเป็นในการรักษาจะได้รับการออกแบบมาอย่างดีเพื่อให้ผลที่ดีขึ้นและความเข้าใจของการศึกษา

7. สรุป

น้ำผึ้งเป็นสารธรรมชาติที่มีศักยภาพ gastroprotective ที่แสดงโดยผลจากการศึกษาต่างๆ มันมีเมือกการรักษาส่วนใหญ่ผ่านทางสารต้านอนุมูลอิสระ, ต้านการอักเสบและเซลล์กลไกการป้องกัน อย่างไรก็ตามการศึกษาเพิ่มเติมจะต้องตรวจสอบสารที่ใช้งานที่มีศักยภาพในน้ำผึ้งที่ก่อให้เกิดการรักษากระเพาะอาหารและการใช้งานที่มีศักยภาพของน้ำผึ้งในมนุษย์

ผลประโยชน์ทับซ้อน

ผู้เขียนมีความขัดแย้งที่จะประกาศไม่

ผลงานของผู้เขียน

งานนำเสนอที่นี่ได้ดำเนินการในการทำงานร่วมกันระหว่างผู้เขียนทั้งหมด ผู้เขียนทั้งหมดจะทำให้เห็นและได้รับการอนุมัติต้นฉบับ

กิตติกรรมประกาศ

ผู้เขียนขอขอบคุณไปยังคณะแพทยศาสตร์ UKM และ Mosti (FRGS / 1/2016 / SKK08 / UKM / 02/5) การจัดให้มีทรัพยากรที่จะเขียนนี้ทบทวนอย่างเป็นระบบ

อ้างอิง

  1. เค Ramakrishnan และ RC Salinas“กระเพาะอาหารโรค” แพทย์ครอบครัวอเมริกันฉบับ 76 ไม่มี 7, PP 1005-1012, 2007 ดูได้ที่:. Google Scholar
  2. วายหยวนไอที Padol และ RH ล่า“โรคกระเพาะอาหารในวันนี้” ธรรมชาติคลินิกระบบทางเดินอาหารและตับปฏิบัติฉบับ 3 ไม่มี 2, PP 80-89, ปี 2006 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  3. พี Malfertheiner, FK จันและเค EL McColl“โรคกระเพาะอาหาร” เดอะแลนเซทฉบับ 374 ไม่มี 9699, หน้า 1449-1461 2009 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  4. NA Mohd Fahami, ไอโอวาอิบราฮิมวาย Kamisah และ NM อิสมาอิล“ปาล์มวิตามินอีช่วยลด catecholamines กิจกรรม xanthine oxidase และแผลในกระเพาะอาหารในหนูสัมผัสกับน้ำแช่ความเครียดความยับยั้งชั่งใจ” BMC ระบบทางเดินอาหารฉบับ 12 บทความ 54, 2012 ดูได้ที่: เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  5. A. Saggioro กรัมและ Chiozzini“กลไกการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร” อิตาเลี่ยนวารสารระบบทางเดินอาหารและตับฉบับ 26 ไม่มี 1, PP 3-9, ปี 1994 ดูได้ที่:. Google Scholar
  6. IAA อิบราฮิมวาย Kamisah, มิชิแกน Nafeeza และ MF Nur Azlina“ผลของปาล์มวิตามินอีในระดับฮอร์โมนความเครียดและแผลในกระเพาะอาหารในหนูที่เหนี่ยวนำให้เกิดความเครียด” จดหมายเหตุของวิทยาศาสตร์การแพทย์ฉบับ 8 ไม่มี 1, PP 22-29, 2012 ดูได้ที่:. Google Scholar
  7. MF Nur Azlina วาย Kamisah, KH ฉั่วและร Qodriyah“Tocotrienol ฉุนเกิดความเครียดแผลในกระเพาะอาหารผ่านการใช้งานของ prostaglandin และ upregulation ของ COX-1 mRNA” ตามหลักฐานสมบูรณ์และการแพทย์ทางเลือก, ฉบับ 2013 บทความหมายเลข 804796, PP 1-8, 2013 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  8. JK เกาะและ CH โช“ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่: ก ‘พันธมิตร’ สำหรับแผลในกระเพาะอาหาร” Zhonghua Yi Zhi Xue Za (ไทเป) ฉบับ 63 ไม่มี 12, PP 845-854 2000 ดูได้ที่:. Google Scholar
  9. D. ดาสและ RK Banerjee“ผลกระทบของความเครียดในเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและเป็นแผลในกระเพาะอาหาร” โมเลกุลและเซลล์ชีวเคมีฉบับ 125 ไม่มี 2, PP 115-125, 1993 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  10. JL วอลเลซ“Prostaglandins, NSAIDs และการป้องกันเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร: ทำไมไม่ท้องแยกแยะตัวเอง?” ความคิดเห็นเกี่ยวกับสรีรวิทยาฉบับ 88 ไม่มี 4, PP 1547-1565, 2008 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  11. MF Nur Azlina วาย Kamisah, KH ฉั่ว, IAA อิบราฮิมและร Qodriyah“ผลกระทบของการป้องกัน tocotrienol แผลเกิดความเครียดในกระเพาะอาหารเยื่อเมือกและความสัมพันธ์กับการเกิดออกซิเดชันและ biomarkers อักเสบ” Plos One ฉบับ 10 ไม่มี 10 บทความที่ e0139348 2015 ดูได้ที่: สำนักพิมพ์เว็บไซต์ | Google Scholar
  12. JL วอลเลซ“วิธีทำ NSAIDs สาเหตุโรคแผล?” ปฏิบัติที่ดีที่สุดและการวิจัยทางคลินิกระบบทางเดินอาหารฉบับ 14 ไม่มี 1, PP 147-159 2000 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  13. JL วอลเลซและ AW Tigley“ข้อมูลเชิงลึกใหม่เข้าสู่ prostaglandins และการป้องกันเยื่อเมือก,” Alimentary เภสัชวิทยาและบำบัดฉบับ 9 ไม่มี 3, หน้า 227-235 1995 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  14. อาร์ Langenbach, SG Morham, HF Tiano et al.,“Prostaglandin synthase 1 ยีนหยุดชะงักในหนูช่วยลดการอักเสบ arachidonic กรดที่เกิดขึ้นและ indomethacin เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร” มือถือฉบับ 83 ไม่มี 3, หน้า 483-492 1995 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  15. MI Nafeeza, AM Fauzee เจ Kamsiah และมอนแทนา Gapor“ผลกระทบเปรียบเทียบส่วน tocotrienol ที่อุดมด้วยและโทโคฟีรอในแผลในกระเพาะอาหารยาแอสไพรินที่เกิดขึ้นในหนู” เอเชียแปซิฟิกวารสารคลินิกโภชนาการฉบับ 11 ไม่มี 4, PP 309-313 2002 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  16. T. Shimada, A. Koitabashi วาย Fujii et al.,“upregulation PPARγไกล่เกลี่ย NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออก TFF2 ในเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร” FEBS จดหมายฉบับ 558 ไม่มี 1-3, PP 33-38, ปี 2004 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | % CE% B3% 20mediates% 20NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิด% 20upregulation% 20of% 20TFF2% 20expression% 20in% 20gastric% 20epithelial% 20cells และเขียน = T. % 20Shimada และเขียน = A. % 20Koitabashi และเขียน = วาย% 20Fujii% 20et% 20al. & PUBLICATION_YEAR = 2004″ target = “_ blank”> Google Scholar
  17. เอส Sellapah“ผลข้างเคียงที่ผิดปกติของ omeprazole: รายงานผู้ป่วย” วารสาร British Journal of เวชปฏิบัติทั่วไปฉบับ 40 ไม่มี 338 พี 389 1990 ดูได้ที่: Google Scholar
  18. A. Zumla และ A. Lulat“น้ำผึ้งเป็นยาที่ค้นพบ” วารสารของสมาคมแพทย์ฉบับ 82 ไม่มี 7, PP 384-385 1989 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  19. เค Gharzouli เอ Gharzouli เอส Amira และเอส Khennouf“การป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเอทานอลที่เกิดขึ้นในหนูโดยน้ำผึ้งธรรมชาติและมีส่วนผสมของน้ำตาลกลูโคสฟรุกโตสซูโครส-มอลโตส” เภสัชวิทยาวิจัยฉบับ 39 ไม่มี 2, PP 151-156 1999 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  20. อาร์ฮาซี Jayakumar, P. Ranganathan et al.,“เลี้ยงลูกด้วยนมน้ำผึ้งช่วยปกป้องไตกับ cisplatin พิษต่อไตผ่านปราบปรามการอักเสบ” ทดลองทางคลินิกและเภสัชวิทยาและสรีรวิทยาฉบับ 42 ไม่มี 8, PP 843-848 2015 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  21. OO Erejuwa, SA สุไลมาน, และ MS Ab Wahab“ผลของน้ำผึ้งและกลไกของการดำเนินการเกี่ยวกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคมะเร็ง” โมเลกุลฉบับ 19 ไม่มี 2, PP 2497-2522, 2014 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  22. พี Molan และตันโรดส์“น้ำผึ้ง: แผลทางชีววิทยาการแต่งกาย” บาดแผลฉบับ 27 ไม่มี 6, PP 141-151 2015 ดูได้ที่:. Google Scholar
  23. NA Kamaruzaman, SA สุไลมาน, จีคอร์และบี Yahaya“การสูดดมของน้ำผึ้งจะช่วยลดการอักเสบทางเดินหายใจและทางจุลพยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของกระต่าย ovalbumin เหนี่ยวนำให้เกิดโรคหอบหืดเรื้อรัง” BMC สมบูรณ์และการแพทย์ทางเลือก, ฉบับ 14 บทความ 176 2014 ดูได้ที่: เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  24. SB Almasaudi, NA El-Shitany, AT อับบาส et al.,“สารต้านอนุมูลอิสระต้านการอักเสบและศักยภาพของน้ำผึ้งกับแผลในกระเพาะอาหารในหนู antiulcer” Oxidative แพทย์และ Cellular ยืนยาวฉบับ 2016 บทความหมายเลข 3643824, PP 1-10, 2016 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  25. เค Gharzouli, จอร์เจีย Balint เมตร Galfi เอ Rimanoczy และ A. Juhasz,“ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลง osmolality ในกระเพาะอาหารเยื่อเมือกระดับ prostacyclin ภายนอกในรูปแบบแผลยากระตุ้นการทดลองของหนู” การทดลองและ Toxicologic พยาธิวิทยาฉบับ 53 ไม่มี 5, PP 409-411 2001 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  26. ซี Nasuti หม่อมราชวงศ์ Gabbianelli กรัม Falcioni และเอฟ Cantalamessa“ต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรม gastroprotective ของสูตรต้านการอักเสบที่มาจากน้ำผึ้งเกาลัดในหนู” โภชนาการวิจัยฉบับ 26 ไม่มี 3, หน้า 130-137 2006 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  27. IK Adnyana, JI Sigit และ LA Kusumawardani“กระเพาะอาหารแผลในผลของน้ำผึ้งป่าและการรวมกันกับขมิ้น (Curcuma domestica Val.) เหง้าในหนูวิสตาร์ชายรักษา” วารสารจีนเภสัชศาสตร์ฉบับ 23 ไม่มี 12, PP 844-849 2014 ดูได้ที่:. Google Scholar
  28. เค Gharzouli เอส Amira, A. Gharzouli และเอส Khennouf“ผลกระทบ Gastroprotective ของน้ำผึ้งและผสมน้ำตาลกลูโคสฟรุกโตสซูโครส-มอลโตสกับ ethanol-, indomethacin- และกรดแผลยาแอสไพรินที่เกิดขึ้นในหนู” การทดลอง และ Toxicologic พยาธิวิทยาฉบับ 54 ไม่มี 3, หน้า 217-221 2002 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  29. MH บุคอรีเจคาลิลเอสมาร์ et al.,“ผลกระทบ gastroprotective เปรียบเทียบของน้ำผึ้งธรรมชาติเทียนดำและโดดเดี่ยวกับแอสไพรินเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารในหนูเผือก” วารสารของวิทยาลัยแพทย์และศัลยแพทย์ปากีสถานฉบับ 21 ไม่มี 3, หน้า 151-156 2011 ดูได้ที่:. Google Scholar
  30. AHM Thippeswamy เมตร Sajjan, MB Palkar, BC Koti และ AHM Viswanathaswamy“การศึกษาเปรียบเทียบสารยับยั้งโปรตอนปั๊มใน dexamethasone บวกไพโลเรอส ligation เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารในรูปแบบหนู” วารสารอินเดียเภสัชศาสตร์ฉบับ 72 ไม่มี 3, หน้า 367-371 2010 ดูได้ที่:. Google Scholar
  31. DM Abdallah“บรรเทา Nicotinamide indomethacin เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร: ตัวแทน antiulcer นวนิยาย” ยุโรปวารสารเภสัชวิทยาฉบับ 627 ไม่มี 1-3, PP 276-280 2010 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  32. RB ซีเวลล์, D. คิมและ ND Yeomans,“การป้องกันการบาดเจ็บ Sucralfate กับเอทานอลที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารของหนูเยื่อเมือกในหลอดทดลองและในร่างกาย” วารสารของระบบทางเดินอาหารและตับฉบับ 3 ไม่มี 3, หน้า 227-233 1988 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  33. เค Gharzouli เป็น Gharzouli เอส Amira และเอส Khennouf“ป้องกันผลกระทบของ mannitol กลูโคสฟรุกโตสซูโครส-มอลโตสผสมและการแก้ปัญหาน้ำผึ้ง hyperosmolar ธรรมชาติต่อความเสียหายเยื่อเมือกเอทานอลที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารในหนู” การทดลองและ Toxicologic พยาธิวิทยาฉบับ 53 ไม่มี 2-3, PP 175-180 2001 ดูได้ที่:. Google Scholar
  34. ดับบลิวลี่เอ็กซ์วังเอช Zhang et al.,“ผลต่อต้าน ulcerogenic ของ cavidine กับเอทานอลที่เกิดขึ้นเฉียบพลันแผลในกระเพาะอาหารในหนูและกลไกที่เป็นไปได้” นานาชาติ Immunopharmacology ฉบับ 38, pp ได้ 450-459, 2016 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  35. SB Olaleye, VB Owoyele และ AO Odukanmi“antiulcer และผลกระทบ antisecretory กระเพาะอาหารของสารสกัดจาก Landolphia owariensis ในหนู.” วารสารไนจีเรียของวิทยาศาสตร์ทางสรีรวิทยา: ประกาศอย่างเป็นทางการของสมาคมทางสรีรวิทยาของไนจีเรียฉบับ 23 ไม่มี 1-2, PP 23-26 ปี 2008 ดูได้ที่:. Google Scholar
  36. เอส Wasman เมตร Ameen, LS ฉั่วและเอสมุน“ความสามารถในการป้องกันกระเพาะอาหารของพืชสมุนไพรบางมาเลเซียกับรูปแบบการเหนี่ยวนำเอทานอลในปราก Dawley-หนู” Jurnal Teknologi ฉบับ 57 ไม่มี 1, PP 199-209 2012 ดูได้ที่:. Google Scholar
  37. J.-Y. วงศ์, MA อับดุลลาเจรามัน et al.,“ผลกระทบของ Gastroprotective สิงโตแผงคอเห็ด Hericium erinaceus (Bull.:Fr.) Pers (Aphyllophoromycetideae) สารสกัดเอทานอลกับแผลที่เกิดขึ้นในหนู” ตามหลักฐานสมบูรณ์และการแพทย์ทางเลือก, ฉบับ 2013 บทความหมายเลข 492976, PP 1-9, 2013 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  38. เอส Beckert เอ็นคลาสเอฟ Farrahi และเอส Coerper“ฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยเพิ่มการรักษาแผลในกระเพาะอาหารในหนู” วิทยาศาสตร์การแพทย์ตรวจสอบฉบับ 10 ไม่มี 8, PP-BR255 BR258 2004 ดูได้ที่:. Google Scholar
  39. อาร์บลูม, CH Mortimer, มิสซูรี่ Thorner et al.,“ยับยั้งการ gastrin และกระเพาะอาหารหลั่งกรดจากการเติบโตของฮอร์โมนฮอร์โมนปล่อยยับยั้ง” มีดหมอฉบับ 304 ไม่มี 7889, หน้า 1106-1109, 1974 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  40. A. Suprijono เอส Trisnadi และ HP Negara“Pengaruh pemberitahuan Madu terhadap gambaran histopatogi lambung” Sains Medika Jurnal Kedokteran แดน Kesehatan ฉบับ 3 ไม่มี 1, PP 41-46, 2011 ดูได้ที่:. Google Scholar
  41. BG Katzung พื้นฐานและเภสัชวิทยาคลินิก Mc Graw Hill, Singpore, Singpore ฉบับที่ 11 2009
  42. MH Nur Jannah, AA ลอยเค Sidik และ I. Salmah“ผลกระทบ Cytoprotective ของน้ำผึ้งผสมกับน้ำและสารสกัดเอทานอลจากสาบเสือลิตร (สาบเสือล.) ในหนู,” วารสารการแพทย์และสุขภาพแปลฉบับ 9 ไม่มี 1, PP 7-13, 2006 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  43. เอ็ม Maizura เอ Aminah และ WMW Aida“เนื้อหาฟีนอลรวมและกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของ kesum (Polygonum ลบ) ขิง (Zingiber officinale) และขมิ้น (ขมิ้นชัน) สารสกัดจาก” อาหารนานาชาติวารสารวิจัยฉบับ 18 ไม่มี 2, PP 529-534 2011 ดูได้ที่:. Polygonum% 20minus)% 20ginger 20% (Zingiber% 20officinale)% 20and% 20turmeric 20% (Curcuma% 20longa)% 20extract และเขียน = M. % 20Maizura และเขียน = A. % 20Aminah และผู้เขียน = & เขียน = ดับบลิว% 20M.% 20W.% 20Aida & PUBLICATION_YEAR = 2011″ target = “_ blank”> Google Scholar
  44. GK Jayaprakasha ชัดเจเนกิ PS และ KK Sakariah“การประเมินผลของกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระและ antimutagenicity ของน้ำมันขมิ้น: ผลิตภัณฑ์พลอยได้จากการผลิตขมิ้นชัน” Zeitschrift ขน Naturforschung – มาตรา C วารสารชีววิทยาศาสตร์ฉบับ 57 ไม่มี 9-10, PP 828-835 2002 ดูได้ที่:. Google Scholar
  45. D. Zabicka“ขมิ้น – ศักยภาพสารต้านอนุมูลอิสระต้านการอักเสบต่อต้านจุลินทรีย์และเครื่องเทศต้านมะเร็ง” สุขภาพบวกฉบับ 213 ไม่มี 1 ปี 2014 ดูได้ที่: Google Scholar
  46. RF Tayyem, DD ป่า WK Al-Delaimy และ CL ร็อค“เนื้อหา Curcumin ของขมิ้นแกงผง” โภชนาการและโรคมะเร็งฉบับ 55 ไม่มี 2, PP 126-131 2006 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  47. เคนิชิดะวาย Ohta และ I. Ishiguro“บทบาทของกระเพาะอาหารเยื่อเมือกส่วนประกอบและ inducible ไนตริกออกไซด์ synthases ในการพัฒนาของแผลเยื่อเมือกเกิดความเครียดในกระเพาะอาหารในหนู” ทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์วิจัยการสื่อสารฉบับ 236 ไม่มี 2, PP 275-279 1997 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  48. T. นากาอิ, เอ็มซาไกอาร์อิโนอุเอะอิโนอุเอะเอชและเอ็นซูซูกิ“กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระบาง honeys ในเชิงพาณิชย์, นมผึ้งและโพลิส” เคมีอาหารฉบับ 75 ไม่มี 2, PP 237-240 2001 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  49. MB Grisham, LA Hernandez และ DN เกรนเจอร์“xanthine oxidase และ neutrophil แทรกซึมในลำไส้ขาดเลือด” อเมริกันวารสารสรีรวิทยาฉบับ 251 ไม่มี 4 ส่วน 1, PP-G567 G574, 1986 ดูได้ที่:. Google Scholar
  50. ATM อาลี“น้ำผึ้งธรรมชาติช่วยเร่งการรักษาของ indomethacin เหนี่ยวนำให้เกิดแผล antral ในหนู” ซาอุดิวารสารการแพทย์ฉบับ 16 ไม่มี 2, PP 161-166 1995 ดูได้ที่:. Google Scholar
  51. ATMM อาลี“การป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเอทานอลที่เกิดขึ้นในหนูโดยน้ำผึ้งธรรมชาติและกลไกที่เป็นไปได้ของการดำเนินการ” สแกนดิเนเวีวารสารระบบทางเดินอาหารฉบับ 26 ไม่มี 3, หน้า 281-288 1991 ดูได้ที่:. เว็บไซต์สำนักพิมพ์ | Google Scholar
  52. JM McGreevy“การทำงานของเซลล์ผิวกระเพาะอาหาร: ความแตกต่างที่มีศักยภาพและอุปสรรคเยื่อเมือก,” อเมริกันวารสารสรีรวิทยา-เดินอาหารและตับสรีรวิทยาฉบับ 10 ไม่มี 1, PP G79-G87, 1984 ดูได้ที่:. Google Scholar
  53. JC เวน YJ คุโอดับบลิว Pawlik, D. วิลเลียมส์, LL Shanbour และ ED Jacobson,“ผลกระทบของ electrophysiological burimamide และ 16,16-dimethyl prostaglandin E2 บนเยื่อบุกระเพาะอาหารสุนัข” ระบบทางเดินอาหารฉบับ 68 ไม่มี 6, PP 1480-1484, 1975 ดูได้ที่:. Google Scholar

ลิขสิทธิ์

ลิขสิทธิ์© 2018 Annuar Fazalda et al, นี้เป็นบทความการเข้าถึงเปิดเผยแพร่ภายใต้สัญญาอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ซึ่งอนุญาตให้ใช้งานแบบไม่ จำกัด การจัดจำหน่ายและการทำสำเนาในสื่อใด ๆ ให้การทำงานที่เดิมจะถูกอ้างถึงอย่างถูกต้อง

อะไรคือ nonsteroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs)?

Nonsteroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) จะถูกกำหนดโดยทั่วไปยาสำหรับการอักเสบของโรคข้ออักเสบและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกายเช่นใน tendinitis และ Bursitis นอกจากนี้ยังจะใช้สำหรับอาการปวดเมื่อยและปวดเล็กน้อย

ตัวอย่างของยากลุ่ม NSAIDs รวมถึง:

  • แอสไพริน,
  • indomethacin (Indocin)
  • ibuprofen (Motrin)
  • naproxen (Naprosyn)
  • ตัวยาสำคัญ (Feldene)
  • nabumetone (Relafen) และ
  • Celecoxib (Celebrex)

NSAIDs ที่มีอยู่ตามใบสั่งยาหรือไม่มีใบสั่งยา (มากกว่าที่เคาน์เตอร์) พวกเขายังเป็นส่วนผสมในหลายกว่าเคาน์เตอร์ยาที่ใช้สำหรับโรคหวัดและอาการปวดเมื่อยและปวดเล็กน้อย พวกเขาจะเป็นผู้รับประทานแคปซูล, ยาเม็ด, ของเหลวหรือโดยการฉีด (ketorolac, Toradol) แม้ว่าจะไม่ได้รวมอยู่ในการตรวจสอบนี้ NSAIDs ยังใช้เป็นยาหยอดตาสำหรับตาอักเสบ (เช่น ketorolac tromethamine)

NSAIDs จะถูกนำอย่างสม่ำเสมอโดยประมาณ 33 ล้านชาวอเมริกันและกว่า 30 พันล้านโดสยากลุ่ม NSAIDs มีการบริโภคเป็นประจำทุกปีในประเทศสหรัฐอเมริกา

เลือดออกอาการแผลในกระเพาะอาหารและสาเหตุ

มันเริ่มต้นด้วยความรู้สึกเล็ก ๆ น้อย ๆ วิ่งลงหลังจากที่ทำงานหนักเป็นพิเศษอาจจะมีวิงเวียนบางอย่างเมื่อเขาลุกขึ้นยืนอย่างรวดเร็วเกินไปและจากนั้นมาความเมื่อยล้า โลกเบสบอลตำหนิวิงเวียนอิชิโรซูซูกิในการเล่นมากเกินไปในโลกเบสบอลคลาสสิก ระหว่างการฝึกอบรมฤดูใบไม้ผลิเล่นเบสบอลควรจะค่อยๆเลานจ์และได้รับตัวเองเป็นรูปร่างไม่เล่นเหมือนมันเป็นเวิลด์ซีรีส์ในเดือนตุลาคม แต่โลกเบสบอลเป็นเรื่องที่ผิด มันถูกค้นพบในเดือนเมษายน 2009 ที่อิชิโรเหนื่อยเพราะเขาเป็นโรคโลหิตจางและเพราะเขามีเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหาร

สิ่งที่เป็นผลข้างเคียงของยากลุ่ม NSAIDs?

ผลข้างเคียงที่สำคัญของยากลุ่ม NSAIDs ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อกระเพาะอาหารและลำไส้ (ระบบทางเดินอาหาร) บาง 10% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่ไม่สามารถที่จะทนต่อการรักษาด้วยยากลุ่ม NSAIDs เนื่องจากผลข้างเคียงรวมทั้งอาการปวดท้องท้องเสียและปวดท้อง ประมาณ 15% ของผู้ป่วยเกี่ยวกับการรักษาระยะยาวกับ NSAIDs พัฒนาแผลในกระเพาะอาหาร (แผลของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น) แม้ว่าจำนวนผู้ป่วยเหล่านี้ที่มีแผลไม่ได้มีอาการและไม่รู้จักแผลของพวกเขาที่มีความเสี่ยงของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนแผลร้ายแรงเช่นมีเลือดออกหรือทะลุของกระเพาะอาหาร

ความเสี่ยงประจำปีของโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงคือ 1% ถึง 4% กับการรักษาด้วยยากลุ่ม NSAIDs เรื้อรัง ความเสี่ยงของการเป็นแผลจะสูงกว่าในผู้สูงอายุและบุคคลที่มีโรคไขข้ออักเสบและการใช้ยาสเตียรอยที่มีส่วนผสมเหล่านั้น (เช่น prednisone) และบุคคลที่มีประวัติความเป็นมาก่อนที่แผลมีเลือดออก สละเลือดผอมบางยา (anticoagulants) เช่น warfarin (Coumadin) และเฮไม่ก่อให้เกิดแผล NSAID ที่เกี่ยวข้อง แต่พวกเขาเพิ่มเลือดออกถ้าแผล NSAID ที่เกิดขึ้นเกิดขึ้น

ประวัติก่อนแผลเป็นปัจจัยบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของการเป็นแผล NSAID ที่เกิดขึ้น ผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจที่มีแอสไพรินสำหรับการป้องกันโรคหัวใจนอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงและความเสี่ยงของการเป็นแผลเลือดออกคู่ถ้าแอสไพรินจะถูกรวมกับยากลุ่ม NSAIDs อื่น ๆ

best anti-ulcer drugs in the latest edition สาเหตุของการปวดที่น่าแปลกใจดูสไลด์โชว์สไลด์การจัดการความเจ็บปวด

วิธีทำผลงาน NSAIDs และวิธีการที่พวกเขาก่อให้เกิดปัญหากระเพาะอาหาร?

prostaglandins เป็นสารเคมีธรรมชาติที่ทำหน้าที่เป็นผู้สื่อสารไปยังส่งเสริมการอักเสบ โดยการยับยั้งการผลิตของร่างกายของ prostaglandins, NSAIDs ลดลงการอักเสบและอาการและอาการของการอักเสบเช่นอาการปวดอ่อนโยนและมีไข้ อย่างไรก็ตาม prostaglandins บางอย่างยังมีความสำคัญในการปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหารจากผลกระทบที่มีฤทธิ์กัดกร่อนของกรดในกระเพาะอาหารเช่นเดียวกับการมีบทบาทในการรักษาธรรมชาติสภาพที่ดีต่อสุขภาพของเยื่อบุกระเพาะอาหาร prostaglandins ป้องกันเหล่านี้มีการผลิตโดยเอนไซม์ที่เรียกว่าค็อกซ์-1 โดยการปิดกั้น Cox-1 เอนไซม์และกระทบกับการผลิตของ prostaglandins ในกระเพาะอาหาร, ยากลุ่ม NSAIDs สามารถทำให้เกิดแผลและมีเลือดออก NSAIDs บางคนมีผลกระทบน้อยลงใน prostaglandins ในกระเพาะอาหารกว่าคนอื่น ๆ และดังนั้นจึงอาจมีความเสี่ยงต่ำกว่าการก่อให้เกิดแผล แต่เพิ่มความเสี่ยงของการเป็นแผลยังคงมีอยู่

หากมีแผลในกระเพาะอาหารมีการตรวจพบว่ามันรักษาได้อย่างไร?

การรักษาแผล NSAID ที่เกิดขึ้นเกี่ยวข้องกับการหยุด NSAID ลดกรดในกระเพาะอาหารด้วย H2 อัพยกตัวอย่างเช่น Ranitidine (Zantac) cimetidine (Tagamet) famotidine (Pepcid) และนิซาทิดีน (Axid, Axid AR) หรือมีประสิทธิภาพมากขึ้น มีสารยับยั้งโปรตอนปั๊มเช่น omeprazole (Prilosec) หรือ prostaglandins สังเคราะห์เฉพาะ misoprostol (Cytotec) ตั้งแต่ H. pylori แบคทีเรียที่เป็นสาเหตุของแผล, การกำจัดเชื้อแบคทีเรียที่มีการรวมกันของยาปฏิชีวนะอาจส่งเสริมการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

แผล Can NSAID ที่เกี่ยวข้องและภาวะแทรกซ้อนที่ป้องกันได้?

NSAIDs ยาที่มีคุณค่าสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบและเงื่อนไขการอักเสบอื่น ๆ สำหรับผู้ป่วยที่จำเป็นต้องใช้ในระยะยาวการรักษา NSAID หลายขั้นตอนสามารถนำไปลดแผล NSAID ที่เกี่ยวข้องและภาวะแทรกซ้อน ความเสี่ยงของการเป็นแผลและภาวะแทรกซ้อนที่มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับยา ดังนั้นยาที่มีประสิทธิภาพที่เล็กที่สุดของ NSAIDs จะนำไปลดความเสี่ยง NSAIDs อาจจะเลือกที่มีผลกระทบน้อยลงในการผลิตในกระเพาะอาหารของ prostaglandins บางส่วนของยากลุ่ม NSAIDs เหล่านี้เรียกว่าเลือก Cox-2 ยับยั้ง Cox-2 ยับยั้งป้องกัน Cox-2 เอนไซม์ที่ผลิต prostaglandins ของการอักเสบโดยไม่ปิดกั้นการผลิต prostaglandin ของ Cox-1 ในกระเพาะอาหาร ขณะนี้อยู่ในประเทศสหรัฐอเมริกาที่มีอยู่เพียงเลือก Cox-2 ยับยั้งเป็น Celecoxib (Celebrex)

การ NSAIDs กับอาหารอาจลดอารมณ์เสียในกระเพาะอาหารกับยากลุ่ม NSAIDs แต่ไม่อักเสบ

prostaglandin สังเคราะห์ misoprostol (Cytotec) สามารถปากเปล่าพร้อมกับ NSAIDs Misoprostol ได้รับการแสดงเพื่อลดแผล NSAID ที่เกิดขึ้นและภาวะแทรกซ้อนของพวกเขา ผลข้างเคียงของ misoprostol ได้แก่ ปวดท้องและท้องเสีย Misoprostol ยังจะหลีกเลี่ยงในหญิงตั้งครรภ์เพราะอาจทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูกและการคลอดก่อนกำหนด ปริมาณมาตรฐาน H2 กั้นและยับยั้งโปรตอนปั๊มลดความเสี่ยงของการเป็นแผล NSAID ชักนำ

นักวิทยาศาสตร์มีความกระตือรือร้นในการค้นหา NSAIDs ที่ปลอดภัยที่มีสารต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพ แต่ไม่แผลในการผลิต ในขณะที่ผู้ป่วยที่จำเป็นต้องรักษา NSAID ระยะยาวควรได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดโดยแพทย์ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงของการเป็นแผล NSAID ที่เกิดขึ้นและภาวะแทรกซ้อนที่ควรพิจารณามาตรการป้องกันเช่นการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ที่มีผลกระทบ prostaglandin กระทบน้อยลงในกระเพาะอาหารและการใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม H2 กั้นหรือ misoprostol หยุดสูบบุหรี่และการกำจัดเชื้อ H. pylori นอกจากนี้ยังอาจจะเป็นประโยชน์เนื่องจากทั้งสองการสูบบุหรี่และการติดเชื้อเอช pylori ตัวเองทำให้เกิดแผล

best anti-ulcer drugs in the latest edition คำถามลำไส้สม่ำเสมอหมายถึงการเคลื่อนไหวของลำไส้ทุกวัน ดูคำตอบ

สอบทานทางการแพทย์บน 2018/10/23

อ้างอิง

การตรวจสอบทางการแพทย์โดย Venkatachala โมฮัน MD; อายุรศาสตร์ได้รับการรับรองคณะกรรมการที่มี subspecialty ในระบบทางเดินอาหาร

อ้างอิง:

จันทร์เอฟรองพื้น ผู้จัดการ NSAID เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในทางเดินอาหารโรคแทรกซ้อนที่สมดุลและความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ธรรมชาติทางคลินิกระบบทางเดินอาหารและตับปฏิบัติ (2006) 3, 563-573

ดำเนินการต่อเพื่อเลื่อนสไลด์โชว์ที่เกี่ยวข้อง

ระดับของยาเสพติด

ยาเสพติด nonsteroidal ต้านการอักเสบ(NSAIDs) เป็นสมาชิกของระดับยาที่ช่วยลดอาการปวดลดไข้ป้องกันการอุดตันในเลือดและในปริมาณที่สูงขึ้น, ลดการอักเสบ ผลข้างเคียงขึ้นอยู่กับยาเสพติดโดยเฉพาะ แต่ส่วนใหญ่รวมถึงการเพิ่มความเสี่ยงของการเป็นแผลในทางเดินอาหารและเลือดหัวใจวายและโรคไต

คำ nonsteroidal แตกต่างจากยาเสพติดเหล่าเตียรอยด์ซึ่งในขณะที่มีการดำเนินการต้านการอักเสบที่คล้ายกัน eicosanoid-ตกต่ำมีความหลากหลายของผลกระทบอื่น ๆ ใช้เป็นครั้งแรกในปี 1960 คำว่าหน้าที่ที่จะห่างจากยาเหล่านี้เตียรอยด์ซึ่งเป็นที่รังเกียจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลานั้นเนื่องจากความหมายที่มีการละเมิดเตียรอยด์โบลิค

ทำงาน NSAIDs โดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ cyclooxygenase (COX-1 หรือ COX-2) ในเซลล์เอนไซม์เหล่านี้มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ของผู้ไกล่เกลี่ยทางชีวภาพที่สำคัญคือ prostaglandins ซึ่งมีส่วนร่วมในการอักเสบและ thromboxanes ซึ่งมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด

มีสองประเภทของยากลุ่ม NSAIDs ที่มีอยู่: ไม่ได้รับเลือกและ COX-2 เลือก NSAIDs ส่วนใหญ่จะไม่ได้รับเลือกและยับยั้งกิจกรรมของทั้งสอง COX-1 และ COX-2 NSAIDs เหล่านี้ในขณะที่การลดการอักเสบยังยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด (โดยเฉพาะยาแอสไพริน) และเพิ่มความเสี่ยงของการเป็นแผลในทางเดินอาหาร / เลือด COX-2 สารยับยั้งการคัดเลือกมีผลข้างเคียงทางเดินอาหารน้อย แต่ส่งเสริมการอุดตันและมีนัยสำคัญเพิ่มความเสี่ยงของอาการหัวใจวาย เป็นผลให้ COX-2 สารยับยั้งการคัดเลือกเป็นข้อห้ามโดยทั่วไปเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคหลอดเลือด undiagnosed ผลกระทบค่าเหล่านี้เนื่องจากมีบทบาทที่แตกต่างกันและ localisations เนื้อเยื่อของแต่ละ COX isoenzyme โดยการยับยั้งกิจกรรม COX สรีรวิทยา NSAIDs ทั้งหมดเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคไตและผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับหัวใจวาย นอกจากนี้ NSAIDS สามารถทื่อผลิต erythropoietin ผลในโรคโลหิตจางเนื่องจากเม็ดเลือดแดงต้องการฮอร์โมนนี้จะผลิต ใช้เวลานานเป็นอันตรายและกรณีศึกษาได้แสดงให้เห็นความเสี่ยงด้านสุขภาพที่มี celecoxib

ส่วนใหญ่ NSAIDs ที่โดดเด่นเป็นยาแอสไพริน, ibuprofen, naproxen และทั้งหมดที่มีอยู่ที่เคาน์เตอร์ (OTC) ในส่วน countries.Paracetamol (acetaminophen) โดยทั่วไปจะไม่ถือว่าเป็น NSAID เพราะมีฤทธิ์ต้านการอักเสบเล็กน้อยเท่านั้น มันถือว่าอาการปวดส่วนใหญ่โดยการปิดกั้น COX-2 และยับยั้งการ reuptake endocannabinoid เกือบเฉพาะภายในสมอง แต่ไม่มากในส่วนที่เหลือของร่างกาย

ใช้ในทางการแพทย์

บัตรประจำตัว NSAID บนฉลากของ ibuprofen ทั่วไปเป็น

OTC

NSAID

NSAIDs มักจะใช้สำหรับการรักษาโรคเฉียบพลันหรือเรื้อรังเงื่อนไขที่มีอาการปวดและการอักเสบที่มีอยู่

NSAIDs โดยทั่วไปจะใช้สำหรับบรรเทาอาการเงื่อนไขต่อไปนี้:

แอสไพรินเพียง NSAID สามารถถาวรยับยั้ง COX-1 ยังจะแสดงสำหรับ antithrombosis ผ่านการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับการจัดการของการอุดตันของหลอดเลือดและการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ต้องการโจมตีหัวใจ แอสไพรินยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดโดยการยับยั้งการกระทำของ A2 thromboxane

ในการประยุกต์ใช้เฉพาะเจาะจงมากขึ้นในการลด prostaglandins จะใช้ในการปิด arteriosus ductus สิทธิบัตรในทารกแรกเกิดถ้ามันไม่ได้ทำเพื่อให้ทางสรีรวิทยาหลังจาก 24 ชั่วโมง

NSAIDs มีประโยชน์ในการจัดการของปวดฟันหลังการผ่าตัดต่อไปนี้ขั้นตอนทันตกรรมรุกรานเช่นการสกัดทางทันตกรรม เมื่อไม่ได้ตรงกันข้ามระบุว่าพวกเขาเป็นที่ชื่นชอบมากกว่าการใช้ยาพาราเซตามอลเพียงอย่างเดียวเนื่องจากฤทธิ์ต้านการอักเสบที่พวกเขาให้ เมื่อใช้ร่วมกับยาพาราเซตามอลผลยาแก้ปวดได้รับการพิสูจน์จะดีขึ้น มีหลักฐานที่อ่อนแอชี้ให้เห็นว่าการใช้ยาระงับปวดก่อนการผ่าตัดสามารถลดระยะเวลาของอาการปวดหลังผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับการวาง spacers ทันตกรรมจัดฟันภายใต้ยาชาเฉพาะที่เป็น การรวมกันของยากลุ่ม NSAIDs กับ pregabalin เป็นความรู้สึกเจ็บปวดชิงได้แสดงให้เห็นแนวโน้มผลการลดความเข้มของการโพสต์ความเจ็บปวดผ่าตัด

ประสิทธิผลของยากลุ่ม NSAIDs สำหรับการรักษาโรคมะเร็งที่ไม่ใช่อาการปวดเรื้อรังและอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งในเด็กและวัยรุ่นไม่ชัดเจน มีไม่ได้จำนวนที่เพียงพอมีคุณภาพสูงแบบสุ่มทดลองการควบคุมการดำเนินการ

แผลอักเสบ

ความแตกต่างในกิจกรรมต้านการอักเสบระหว่าง NSAIDs มีขนาดเล็ก แต่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการตอบสนองของแต่ละบุคคลและความอดทนกับยาเสพติดเหล่านี้ ประมาณ 60% ของผู้ป่วยจะตอบสนองต่อ NSAID ใด ๆ ของคนอื่น ๆ ผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อหนึ่งเดียวอาจตอบสนองไปยังอีก บรรเทาอาการปวดจะเริ่มเร็ว ๆ นี้หลังจากที่ได้รับยาครั้งแรกและผลยาแก้ปวดอย่างเต็มรูปแบบได้ตามปกติควรจะได้รับภายในสัปดาห์ขณะที่ฤทธิ์ต้านการอักเสบอาจไม่สามารถทำได้ (หรืออาจจะไม่ประเมินทางคลินิก) ถึง 3 สัปดาห์ที่ผ่านมา หากตอบสนองที่เหมาะสมไม่ได้รับภายในเวลาเหล่านี้ NSAID อื่นควรจะพยายาม

ข้อห้าม

NSAIDs อาจจะใช้ด้วยความระมัดระวังโดยผู้ที่มีเงื่อนไขต่อไปนี้:

  • อาการลำไส้แปรปรวน
  • บุคคลที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไปและผู้ที่มีประวัติครอบครัวของ GI ปัญหา (ระบบทางเดินอาหาร)
  • บุคคลที่มีปัญหาทางเดินอาหารที่ผ่านมาจากการใช้ NSAID

NSAIDs มักจะควรหลีกเลี่ยงโดยผู้ที่มีเงื่อนไขต่อไปนี้:

ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์

ใช้อย่างแพร่หลายของยากลุ่ม NSAIDs มีความหมายว่าผลกระทบของยาเสพติดเหล่านี้ได้กลายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น การใช้ยากลุ่ม NSAIDs เพิ่มความเสี่ยงในช่วงของระบบทางเดินอาหารปัญหา (GI), โรคไตและโรคหลอดเลือดหัวใจไม่พึงประสงค์ ในฐานะที่เป็นที่นิยมใช้สำหรับอาการปวดหลังการผ่าตัดมีหลักฐานของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนที่ไต ใช้ของพวกเขาต่อไปนี้การผ่าตัดระบบทางเดินอาหารยังคงเป็นที่ถกเถียงกันได้รับหลักฐานการผสมของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการรั่วไหลจาก anastomosis ลำไส้ที่สร้างขึ้น

ประมาณ 10-20% ของผู้ป่วย NSAID ประสบการณ์ย่อย ในปี 1990 ปริมาณสูง NSAIDs ตามใบสั่งแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์บนทางเดินอาหารอย่างรุนแรงรวมทั้งมีเลือดออก ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการมีเลือดออกในกระเพาะอาหารได้ลดลง

NSAIDs เช่นยาทั้งหมดอาจโต้ตอบกับยาอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่นการใช้งานพร้อมกัน NSAIDs และ quinolones อาจเพิ่มความเสี่ยงของ quinolones’ ไม่พึงประสงค์ผลกระทบระบบประสาทส่วนกลางรวมทั้งการจับกุม

มีข้อโต้แย้งมากกว่าผลประโยชน์และความเสี่ยงของยากลุ่ม NSAIDs สำหรับการรักษาอาการปวดกล้ามเนื้อเรื้อรัง ยาเสพติดแต่ละมีรายละเอียดผลประโยชน์ที่มีความเสี่ยงและความสมดุลของความเสี่ยงของการรักษาด้วยความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในการแข่งขันของการรักษาที่แตกต่างกันไม่เป็นความรับผิดชอบของแพทย์

ความเสี่ยงผสม

ถ้า COX-2 ยับยั้งจะนำมาเป็นแบบดั้งเดิม NSAID (ใบสั่งยาหรือมากกว่าที่เคาน์เตอร์) ไม่ควรดำเนินการในเวลาเดียวกัน นอกจากนี้ผู้คนในการรักษาด้วยยาแอสไพรินทุกวัน (เช่นการลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด) จะต้องระมัดระวังหากพวกเขายังใช้ยากลุ่ม NSAIDs อื่น ๆ เหล่านี้อาจยับยั้งผลกระทบ cardioprotective ของแอสไพริน

rofecoxib (Vioxx) ถูกนำมาแสดงในการผลิตอย่างมีนัยสำคัญน้อยลงระบบทางเดินอาหารที่ไม่พึงประสงค์จากการใช้ยา (ADRs) เมื่อเทียบกับ naproxen การศึกษาทดลอง VIGOR ที่ยกประเด็นเรื่องความปลอดภัยของหัวใจและหลอดเลือด coxibs ที่ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในการเกิดหัวใจขาดเลือดที่ถูกพบในผู้ป่วยใน rofecoxib ข้อมูลเพิ่มเติมจากการทดลองอนุมัติพบว่ามีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ 1.97 เมื่อเทียบกับยาหลอกซึ่งก่อให้เกิดการถอนทั่วโลกของ rofecoxib ในตุลาคม 2004

ใช้ methotrexate ร่วมกับยากลุ่ม NSAIDs ในโรคไขข้ออักเสบมีความปลอดภัยเพียงพอถ้าการตรวจสอบจะทำ

โรคหัวใจและหลอดเลือด

NSAIDs นอกเหนือจากยาแอสไพรินเพิ่มความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง นี้เกิดขึ้นอย่างน้อยภายในสัปดาห์ในการใช้งาน พวกเขาจะไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ที่มีอาการหัวใจวายก่อนหน้านี้ขณะที่พวกเขาเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตหรือเกิดขึ้นอีกไมล์ หลักฐานบ่งชี้ว่า naproxen อาจจะออกมาเป็นอันตรายน้อยที่สุดของเหล่านี้

NSAIDs นอกเหนือจาก (ขนาดต่ำ) แอสไพรินมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสองเท่าของหัวใจล้มเหลวในคนที่ไม่มีประวัติของโรคหัวใจ ในคนที่มีประวัติเช่นการใช้ยากลุ่ม NSAIDs (นอกเหนือจากขนาดต่ำแอสไพริน) ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นมากกว่า 10 เท่าในภาวะหัวใจล้มเหลว ถ้าลิงค์นี้ได้รับการพิสูจน์สาเหตุนักวิจัยประเมินว่า NSAIDs จะต้องรับผิดชอบถึงร้อยละ 20 ของโรงพยาบาลสำหรับโรคหัวใจล้มเหลว ในผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว NSAIDs เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต (ค่า hazard ratio) ประมาณ 1.2-1.3 สำหรับ naproxen และ ibuprofen, 1.7 rofecoxib และ celecoxib และ 2.1 สำหรับ diclofenac

วันที่ 9 กรกฎาคม 2015 อาหารและยา (FDA) toughened คำเตือนของโรคหัวใจที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) ที่นอกเหนือจากยาแอสไพริน

ความเสี่ยงหย่อนสมรรถภาพทางเพศที่เป็นไปได้

2005 การศึกษาฟินแลนด์เชื่อมโยงระยะยาว (มากกว่า 3 เดือน) การใช้ยากลุ่ม NSAIDs กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ เป็นการศึกษาหาความสัมพันธ์เท่านั้นและขึ้นอยู่ แต่เพียงผู้เดียวในรายงานตนเอง (แบบสอบถาม)

2011 ตีพิมพ์ในวารสารของระบบทางเดินปัสสาวะได้รับการประชาสัมพันธ์อย่างกว้างขวาง อ้างอิงจากการศึกษาคนที่ใช้ยากลุ่ม NSAIDs เป็นประจำถูกที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความเสี่ยงของการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ การเชื่อมโยงระหว่างการใช้ NSAID และหย่อนสมรรถภาพทางเพศยังคงดำรงอยู่หลังจากการควบคุมหลายเงื่อนไข อย่างไรก็ตามการศึกษาคือการสังเกตและไม่ได้ถูกควบคุมด้วยอัตราที่ต่ำเดิมมีส่วนร่วมอคติการมีส่วนร่วมที่มีศักยภาพและปัจจัยที่ไม่สามารถควบคุมอื่น ๆ ผู้เขียนเตือนกับการวาดข้อสรุปใด ๆ เกี่ยวกับสาเหตุ

ระบบทางเดินอาหาร

หลักที่ไม่พึงประสงค์จากการใช้ยา (ADRs) ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAID เกี่ยวข้องกับตรงทางอ้อมและการระคายเคืองของระบบทางเดินระบบทางเดินอาหาร (GI) NSAIDs สาเหตุการโจมตีคู่บนทางเดินอาหาร: โมเลกุลที่เป็นกรดโดยตรงทำให้ระคายเคืองเยื่อบุกระเพาะอาหารและยับยั้ง COX-1 และ COX-2 ช่วยลดระดับของ prostaglandins ป้องกัน ยับยั้งการสร้าง prostaglandin สาเหตุทางเดินอาหารเพิ่มขึ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารหลั่งสารลดการหลั่งเมือกลดลงและลดลงผลกระทบโภชนาบนเยื่อบุเยื่อบุผิว

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยในทางเดินอาหารรวมถึง:

  • คลื่นไส้อาเจียน
  • อาหารไม่ย่อย
  • แผลในกระเพาะอาหารหรือมีเลือดออก
  • โรคท้องร่วง

แผล NSAID คลินิกที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อระบบการบริหาร NSAID ความเสียหายดังกล่าวเกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงเส้นทางของการบริหารงานของ NSAID (เช่นช่องปากทวารหนักหรือทางหลอดเลือด) และสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในคนที่มี achlorhydria

เกิดการอักเสบเพิ่มความเสี่ยงที่มีระยะเวลาการบำบัดและมีปริมาณที่สูงขึ้น เพื่อลดผลกระทบด้าน GI จะระมัดระวังในการใช้ยาที่มีประสิทธิภาพต่ำสุดสำหรับรอบระยะเวลาที่สั้นที่สุดของเวลาการปฏิบัติว่าการศึกษาแสดงให้เห็นมักจะไม่ปฏิบัติตาม กว่า 50% ของผู้ป่วยที่ใช้ยากลุ่ม NSAIDs ได้รับความเสียหายบางส่วนเพื่อเยื่อเมือกลำไส้เล็กของพวกเขา

ความเสี่ยงและอัตราผลกระทบในกระเพาะอาหารจะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของยา NSAID เป็นคนที่มีการใช้ indomethacin, ketoprofen และการใช้ตัวยาสำคัญปรากฏขึ้นจะนำไปสู่อัตราสูงสุดของผลกระทบในกระเพาะอาหารขณะที่ ibuprofen (ปริมาณที่ต่ำกว่า) และ diclofenac ปรากฏว่ามีอัตราที่ลดลง

NSAIDs บางอย่างเช่นยาแอสไพรินได้รับการวางตลาดในสูตรเคลือบลำไส้ที่ผู้ผลิตอ้างลดอุบัติการณ์ของอาการไม่พึงประสงค์ในทางเดินอาหาร ในทำนองเดียวกันบางคนเชื่อว่าสูตรทวารหนักอาจช่วยลดอาการไม่พึงประสงค์ในทางเดินอาหาร แต่สอดคล้องกับกลไกระบบของอาการไม่พึงประสงค์ดังกล่าวและในทางปฏิบัติทางคลินิกสูตรเหล่านี้ยังไม่แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงของการเกิดแผล GI

จำนวนมาก “ระบบทางเดินอาหารป้องกัน” ยาเสพติดได้รับการพัฒนาโดยมีเป้าหมายในการป้องกันการเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารในคนที่จำเป็นต้องใช้ยากลุ่ม NSAIDs บนเป็นประจำ ผลกระทบในกระเพาะอาหารอาจจะลดลงโดยการใช้ยาที่ระงับการผลิตกรดเช่นยับยั้งโปรตอนปั๊ม (เช่น omeprazole และ esomeprazole) หรือโดยการรักษาด้วยยาที่เลียนแบบ prostaglandin เพื่อฟื้นฟูเยื่อบุทางเดินอาหาร (เช่น: prostaglandin อนาล็อก misoprostol) โรคอุจจาระร่วงเป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ misoprostol แต่ปริมาณที่สูงขึ้นของ misoprostol ได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของบุคคลที่มีภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหารขณะที่การใช้ยากลุ่ม NSAIDs ในขณะที่เทคนิคเหล่านี้อาจจะมีประสิทธิภาพที่พวกเขามีราคาแพงสำหรับการรักษาด้วยการบำรุงรักษา

ลูกผสมไฮโดรเจนซัลไฟด์ NSAID ป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร / เลือดออกที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยากลุ่ม NSAIDs เพียงอย่างเดียว ไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นที่รู้จักกันที่จะมีการป้องกันผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร

โรคลำไส้อักเสบ

NSAIDs ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในบุคคลที่มีโรคลำไส้อักเสบ (เช่นโรค Crohn หรือลำไส้ใหญ่) เนื่องจากแนวโน้มของการทำให้เกิดเลือดออกในกระเพาะอาหารและรูปแบบการเป็นแผลในเยื่อบุกระเพาะอาหาร

เกี่ยวกับไต

NSAIDs ที่เกี่ยวข้องยังมีอุบัติการณ์สูงเป็นธรรมของอาการไม่พึงประสงค์ (ADRs) ในไตและช่วงเวลาที่สามารถนำไปสู่โรคไตเรื้อรัง กลไกการทำงานของไตอาการไม่พึงประสงค์เหล่านี้คือเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดในไต prostaglandins ปกติขยายหลอดเลือดอวัยวะของ glomeruli ซึ่งจะช่วยรักษาเลือดไปเลี้ยงไตปกติและอัตราการกรองไต (GFR) ตัวบ่งชี้ของการทำงานของไต นี้เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความล้มเหลวไตไตที่จะพยายามที่จะรักษาระดับความดันเลือดไปเลี้ยงไตโดยการยกระดับ angiotensin II ที่อยู่ในระดับสูงเหล่านี้ angiotensin II ยัง constricts arteriole อวัยวะเข้าไปในเส้นโลหิตฝอยในนอกเหนือไปจากจุดศูนย์กลาง arteriole ปกติ constricts ตั้งแต่ NSAIDs บล็อกนี้ผล prostaglandin สื่อกลางของการขยาย arteriole อวัยวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตวาย

ADRs ทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไตการเปลี่ยนแปลงรวมถึง:

  • โซเดียมและเก็บน้ำ
  • ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)

สารเหล่านี้ยังอาจทำให้เกิดการด้อยค่าของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรวมกันกับตัวแทนไตอื่น ๆ ไตล้มเหลวโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงหากผู้ป่วยนอกจากนี้ยังร่วมกันการยับยั้ง ACE (ที่เอา angiotensin vasoconstriction ครั้งที่สองของ arteriole ออกจากจุดศูนย์กลาง) และยาขับปัสสาวะ (ซึ่งลดลงปริมาณพลาสม่าและจึง RPF) -The ที่เรียกว่า “คำสาปแช่งสาม” ผล .

ในกรณีที่หายาก NSAIDs ยังอาจทำให้เกิดเงื่อนไขไตรุนแรงมากขึ้น:

  • โรคไตอักเสบคั่นระหว่าง
  • กลุ่มอาการของโรคไต
  • ได้รับบาดเจ็บไตเฉียบพลัน
  • เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน
  • การทำงานของไตเนื้อร้าย papillary

NSAIDs ในการรวมกันกับการใช้งานที่มากเกินไปของฟีนาซีตินหรือยาพาราเซตามอล (acetaminophen) อาจนำไปสู่โรคไตโรคยาแก้ปวด

ความไวแสง

แสงเป็นทั่วไปมองข้ามผลกระทบของหลายยากลุ่ม NSAIDs กรด 2 arylpropionic เป็นส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะผลิตปฏิกิริยาแสง แต่ NSAIDs อื่น ๆ ยังมีส่วนเกี่ยวข้องรวมทั้ง piroxicam, diclofenac และ benzydamine

Benoxaprofen ตั้งแต่ถอนตัวเนื่องจากการเป็นพิษต่อตับของมันเป็น photoactive ที่สุด NSAID สังเกต กลไกการทำงานของแสงรับผิดชอบ photoactivity สูงของกรด 2 arylpropionic เป็น decarboxylation พร้อมของครึ่งกรดคาร์บอกซิ เฉพาะการดูดกลืนแสงในลักษณะของการที่แตกต่างกัน chromophoric substituents 2 aryl ส่งผลกระทบต่อกลไก decarboxylation

ในระหว่างตั้งครรภ์

NSAIDs ไม่แนะนำให้ใช้ในระหว่างตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงไตรมาสที่สาม ในขณะที่กลุ่ม NSAIDs เป็นชั้นไม่ได้ก่อโดยตรงก็อาจทำให้เกิดการปิดก่อนวัยอันควรของทารกในครรภ์ arteriosus ductus และไตอาการไม่พึงประสงค์ในครรภ์ นอกจากนี้พวกเขามีการเชื่อมโยงกับการเกิดก่อนวัยอันควรและการคลอดก่อนกำหนด แอสไพริน แต่จะใช้ร่วมกับยา heparin ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด นอกจากนี้ indomethacin ถูกนำมาใช้ในการตั้งครรภ์เพื่อ polyhydramnios รักษาโดยการลดการผลิตปัสสาวะของทารกในครรภ์ผ่านการยับยั้งการไหลเวียนของเลือดในไตของทารกในครรภ์

ในทางตรงกันข้ามพาราเซตามอล (acetaminophen) ได้รับการยกย่องว่าเป็นที่ปลอดภัยและการยอมรับอย่างดีในระหว่างตั้งครรภ์ แต่ Leffers et al, เปิดตัวการศึกษาในปี 2010 แสดงให้เห็นว่าอาจจะมีการเชื่อมโยงการมีบุตรยากชายในครรภ์ ปริมาณที่ควรจะดำเนินการตามที่กำหนดไว้เนื่องจากความเสี่ยงของการเป็นพิษต่อตับด้วยเกินขนาด

ในประเทศฝรั่งเศสซึ่งเป็นหน่วยงานด้านสุขภาพของประเทศ contraindicates การใช้ยากลุ่ม NSAIDs รวมทั้งยาแอสไพรินหลังจากเดือนที่หกของการตั้งครรภ์

โรคภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้เช่นปฏิกิริยาภูมิแพ้

ความหลากหลายของการแพ้หรือแพ้เหมือน NSAID ปฏิกิริยาภูมิไวเกินทำตามการบริโภคของยากลุ่ม NSAIDs ปฏิกิริยาภูมิแพ้เหล่านี้แตกต่างจากอาการไม่พึงประสงค์อื่น ๆ อยู่ที่นี่ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่เป็นพิษคือปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ที่เกิดจากการดำเนินการทางเภสัชวิทยาของยาเสพติดเป็นยาที่เกี่ยวข้องและสามารถเกิดขึ้นได้ในการรักษาของแต่ละบุคคล ปฏิกิริยาภูมิแพ้เป็นปฏิกิริยาที่มีนิสัยแปลกที่จะยาเสพติด บางปฏิกิริยา NSAID ภูมิแพ้มีอาการแพ้อย่างแท้จริงในการกำเนิด: 1) ซ้ำ IgE-mediated การลมพิษเฉียบพลันผิวหนัง angioedema และ Anaphylaxis ต่อไปนี้ทันทีเพื่อชั่วโมงหลังจากกินชนิดหนึ่งที่มีโครงสร้าง NSAID แต่ไม่ได้หลังจากกินยากลุ่ม NSAIDs ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการก่อสร้าง; และ 2) เปรียบเทียบอ่อนถึงปฏิกิริยาที่ผิวหนังอย่างรุนแรงปานกลาง T cell-mediated ล่าช้าโจมตี (มักจะเกินกว่า 24 ชั่วโมง) เช่นผื่น maculopapular, คงผื่นแพ้ยาปฏิกิริยาแสงล่าช้าลมพิษและโรคผิวหนังที่ติดต่อ; หรือ 3) ที่ไกลมากขึ้นอย่างรุนแรงและอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต T-cell-mediated ล่าช้าปฏิกิริยาระบบเช่น pustulosis exanthematous ซินโดรมชุดเฉียบพลันทั่วไปโรคสตีเว่นจอห์นสันและสารพิษที่ผิวหนัง necrolysis ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน NSAID อื่น ๆ ที่เป็นโรคภูมิแพ้อาการคล้าย แต่ไม่เกี่ยวข้องกับกลไกการแพ้จริง; ค่อนข้างพวกเขาปรากฏเนื่องจากความสามารถของ NSAIDs ในการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารของกรด arachidonic ในความโปรดปรานของการสร้างสารที่ส่งเสริมอาการแพ้ บุคคลที่เป็นโรคผิดปกติอาจจะมีความไวต่อสารยั่วยุเหล่านี้หรือ overproduce พวกเขาและมักจะมีความอ่อนไหวต่อความหลากหลายของ NSAIDs ที่แตกต่างกันในเชิงโครงสร้างโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีฤทธิ์ยับยั้งการ COX1 อาการ

อื่น ๆ

การใช้ยากลุ่ม NSAIDs สำหรับปวดผ่าตัดระบบทางเดินอาหารต่อไปนี้ยังไม่เห็นได้รับหลักฐานการผสมของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการรั่วไหลจาก anastomosis ลำไส้ที่สร้างขึ้น ความเสี่ยงนี้อาจแตกต่างกันไปตามประเภทของ NSAID ที่กำหนด

ทั่วไปอาการไม่พึงประสงค์ (ADR) อื่น ๆ นอกเหนือจากที่กล่าวข้างต้นรวมถึง: เอนไซม์ในตับยกปวดศีรษะเวียนศีรษะ อาการไม่พึงประสงค์ที่ผิดปกติรวมถึงในระดับที่สูงผิดปกติของโพแทสเซียมในเลือด, สับสน, อาการกระตุกของทางเดินหายใจและผื่น Ibuprofen อาจยังไม่ค่อยทำให้เกิดอาการอาการลำไส้แปรปรวน NSAIDs จะเกี่ยวข้องยังอยู่ในบางกรณีของโรคสตีเว่นจอห์นสัน

NSAIDs ส่วนใหญ่เจาะไม่ดีเข้ามาในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) อย่างไรก็ตามเอนไซม์ COX จะแสดง constitutively ในบางพื้นที่ของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งหมายความว่าแม้การเจาะ จำกัด อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงเช่นอาการง่วงซึมและเวียนศีรษะ

NSAIDs อาจเพิ่มความเสี่ยงของเลือดออกในผู้ป่วยที่มีโรคไข้เลือดออกด้วยเหตุนี้, NSAIDs จะใช้ได้เฉพาะกับใบสั่งยาในประเทศอินเดีย

ในกรณีที่หายากมาก ibuprofen สามารถทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ

เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ การแพ้ยากลุ่ม NSAIDs อาจจะมีอยู่ ในขณะที่โรคภูมิแพ้จำนวนมากมีความเฉพาะเจาะจงกับหนึ่ง NSAID ถึง 1 ใน 5 คนที่อาจจะมีการตอบสนองที่คาดเดาไม่แพ้ข้ามปฏิกิริยาที่ NSAIDs อื่น ๆ เช่นกัน

ปฏิกิริยาระหว่างยา

NSAIDs ลดการไหลของเลือดไตและจึงลดประสิทธิภาพของยาขับปัสสาวะและยับยั้งการกำจัดของลิเธียมและ methotrexate

NSAIDs สาเหตุที่ลดลงความสามารถในการฟอร์มเลือดอุดตันซึ่งสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการมีเลือดออกเมื่อรวมกับยาเสพติดอื่น ๆ ที่ยังลดการแข็งตัวของเลือดเช่น warfarin

NSAIDs อาจซ้ำเติมความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) และจึงกลายเป็นผลกระทบของ antihypertensives เช่นโปรตีนเอซ

NSAIDs อาจรบกวนและลดประสิทธิภาพของยาแก้ซึมเศร้า SSRI

ใช้กันอย่างแพร่หลาย nonsteroidal ยาเสพติดต่างๆต้านการอักเสบ (NSAIDs) เพิ่มศักยภาพในการส่งสัญญาณ endocannabinoid โดยการปิดกั้น anandamide เอนไซม์ย่อยสลายเยื่อไขมันกรดไฮโดรเลสเอไมด์ (FAAH)

กลไกของการกระทำ

NSAIDs ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้ง nonselective ของ cyclooxygenase (COX) เอนไซม์ยับยั้งทั้ง cyclooxygenase-1 (COX-1) และ cyclooxygenase-2 (COX-2) isoenzymes ยับยั้งนี้สามารถย้อนกลับที่สามารถแข่งขันได้ (แม้ว่าในองศาที่แตกต่างของ reversibility) เมื่อเทียบกับกลไกการทำงานของยาแอสไพรินซึ่งเป็นยับยั้งกลับไม่ได้ COX กระตุ้นการก่อตัวของ prostaglandins และ thromboxane จากกรด arachidonic (ที่ตัวเองได้มาจาก bilayer เรียมโทรศัพท์มือถือโดย phospholipase A2) prostaglandins ทำหน้าที่ (เหนือสิ่งอื่น) ในฐานะผู้ส่งสารโมเลกุลในกระบวนการของการอักเสบ กลไกของการกระทำนี้ถูกโฮล์มในปี 1970 โดยจอห์นเวน (1927-2004) ผู้ที่ได้รับรางวัลโนเบลสำหรับการทำงานของเขา (ดูกลไกการออกฤทธิ์ของยาแอสไพริน)

COX-1 เป็นเอนไซม์แสดง constitutively กับ “บ้านเก็บ” บทบาทในการควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาปกติจำนวนมาก หนึ่งในจำนวนนี้อยู่ในเยื่อบุกระเพาะอาหารที่ prostaglandins ทำหน้าที่บทบาทในการป้องกันการป้องกันไม่ให้เยื่อบุกระเพาะอาหารจากการถูกกัดเซาะโดยกรดของตัวเอง COX-2 เป็นเอนไซม์แสดง facultatively อักเสบและมันก็เป็นยับยั้ง COX-2 ที่ก่อให้เกิดผลกระทบที่พึงประสงค์ของยากลุ่ม NSAIDs

เมื่อ nonselective COX-1 / COX-2 สารยับยั้ง (เช่นแอสไพริน, ibuprofen, naproxen และ) ในระดับที่ต่ำกว่าท้อง prostaglandin แผลของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นและมีเลือดออกภายในจะส่งผลให้

NSAIDs ได้รับการศึกษาในการตรวจต่าง ๆ เพื่อให้เข้าใจว่าพวกเขามีผลต่อกันของเอนไซม์เหล่านี้ ในขณะที่การวิเคราะห์แสดงให้เห็นความแตกต่างที่น่าเสียดายที่การวิเคราะห์ที่แตกต่างกันให้อัตราส่วนที่แตกต่างกัน

การค้นพบของ COX-2 จะนำไปสู่การวิจัยเพื่อการพัฒนายา COX-2 ยับยั้งการเลือกที่จะไม่ก่อให้เกิดปัญหาในกระเพาะอาหารลักษณะของ NSAIDs เก่า

พาราเซตามอล (acetaminophen) จะไม่ถือว่าเป็น NSAID เพราะมีฤทธิ์ต้านการอักเสบเล็ก ๆ น้อย ๆ มันถือว่าอาการปวดส่วนใหญ่โดยการปิดกั้น COX-2 ส่วนใหญ่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่ไม่มากในส่วนที่เหลือของร่างกาย

อย่างไรก็ตามหลาย ๆ ด้านของกลไกการออกฤทธิ์ของยากลุ่ม NSAIDs ยังคงไม่ได้อธิบายและด้วยเหตุผลนี้ทางเดิน COX ต่อไปจะตั้งสมมติฐาน ค็อกซ์ 3 ทางเดินก็เชื่อว่าจะเติมเต็มบางส่วนของช่องว่างนี้ แต่ผลการวิจัยล่าสุดทำให้ปรากฏไม่น่าที่จะมีบทบาทที่สำคัญใด ๆ ในมนุษย์และรูปแบบคำอธิบายทางเลือกที่มีการเสนอ

NSAIDs โต้ตอบกับระบบ endocannabinoid และ endocannabinoids ของมันเป็น COX2 ได้รับการแสดงที่จะใช้เป็นสารตั้งต้น endocannabinoids และอาจมีบทบาทสำคัญทั้งในผลการรักษาและผลข้างเคียงของยากลุ่ม NSAIDs, เช่นเดียวกับในการตอบสนองต่อยาหลอก NSAID ที่เกิดขึ้น

NSAIDs นอกจากนี้ยังใช้ในอาการปวดเฉียบพลันที่เกิดจากโรคเกาต์เพราะพวกเขายับยั้งเซลล์ทำลายผลึกเกลือยูเรตนอกเหนือจากการยับยั้งการ prostaglandin เทส

กิจกรรมลดไข้

NSAIDS มีฤทธิ์ลดไข้และสามารถนำมาใช้ในการรักษาอาการไข้ ไข้ที่เกิดจากระดับสูงของ prostaglandin E2 ซึ่ง alters อัตราการยิงของเซลล์ประสาทภายในมลรัฐว่าการควบคุมอุณหภูมิ การทำงานของยาลดไข้โดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ COX ซึ่งทำให้เกิดการยับยั้งการทั่วไปของการสังเคราะห์ prostanoid (PGE2) ภายในมลรัฐ สัญญาณ PGE2 เพื่อ hypothalamus เพื่อเพิ่มของร่างกายความร้อน setpoint.Ibuprofen ได้รับการแสดงที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในฐานะที่เป็นไข้กว่ายาพาราเซตามอล (acetaminophen) กรด .Arachidonic เป็นสารตั้งต้นสารตั้งต้นสำหรับ cyclooxygenase ที่นำไปสู่การผลิตของ prostaglandins F, D, และอี

การจำแนกประเภท

NSAIDs สามารถจำแนกตามโครงสร้างทางเคมีของพวกเขาหรือกลไกของการกระทำ NSAIDs เก่าเป็นที่รู้จักกันนานก่อนที่กลไกการกระทำของพวกเขาได้รับการอธิบายและเหตุผลนี้จำแนกตามโครงสร้างทางเคมีหรือแหล่งกำเนิด สารที่ใหม่กว่ามักจะมีมากขึ้นจำแนกตามกลไกของการกระทำ

salicylates

อนุพันธ์ของกรดโพรพิโอนิ

อนุพันธ์ของกรดอะซิติก

กรด Enolic (oxicam) สัญญาซื้อขายล่วงหน้า

Anthranilic อนุพันธ์ของกรด (fenamates)

NSAIDs ต่อไปนี้จะได้มาจากกรด fenamic ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรด anthranilic: 235 ซึ่งจะเป็น isostere ไนโตรเจนของกรดซาลิไซลิซึ่งเป็น metabolite ที่ใช้งานของ aspirin.:235:17

Selective COX-2 สารยับยั้ง (coxibs)

Sulfonanilides

  • nimesulide (การเตรียมการอย่างเป็นระบบเป็นสิ่งต้องห้ามโดยหลายประเทศสำหรับความเสี่ยงที่อาจเกิดพิษต่อตับ)

คนอื่น ๆ

  • Clonixin
  • Licofelone ทำหน้าที่โดยการยับยั้งแซลมอนรมควัน (lipooxygenase) และ COX และเป็นที่รู้จักจึงเป็น 5 แซลมอนรมควัน / COX ยับยั้ง
  • H-harpagide ในชนิด figwort หรือกรงเล็บปีศาจ

chirality

NSAIDs ส่วนใหญ่เป็นโมเลกุล chiral; diclofenac เด่นเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่จะเตรียมเป็นสารผสม racemic โดยปกติเพียง enantiomer เดียวมีการใช้งานทางเภสัชวิทยา สำหรับบางยาเสพติด (ปกติ profens) ซึ่งเป็น isomerase เอนไซม์ในร่างกายแปลง enantiomer ไม่ได้ใช้งานในรูปแบบที่ใช้งานแม้ว่ากิจกรรมแตกต่างกันในแต่ละบุคคล ปรากฏการณ์นี้มีแนวโน้มที่จะรับผิดชอบในการมีความสัมพันธ์ที่ไม่ดีระหว่าง NSAID ประสิทธิภาพและความเข้มข้นในพลาสมาสังเกตในการศึกษาเก่าเมื่อวิเคราะห์เฉพาะของ enantiomer ที่ใช้งานไม่ได้ดำเนินการ

Ibuprofen และ ketoprofen ขณะนี้อยู่ในการเตรียมการเดียว enantiomer (dexibuprofen และ dexketoprofen) ซึ่งความหมายที่จะนำเสนอการโจมตีได้เร็วขึ้นและดีขึ้นรายละเอียดผลข้างเคียง naproxen ได้เสมอวางตลาดเมื่อ enantiomer ใช้งานเพียงครั้งเดียว

ความแตกต่างในทางปฏิบัติหลัก

NSAIDs ภายในกลุ่มมีแนวโน้มที่จะมีลักษณะที่คล้ายกันและความทน มีความแตกต่างเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการรับรู้ความสามารถทางคลินิกในหมู่ NSAIDs คือเมื่อใช้ในปริมาณที่เทียบเท่า แต่ความแตกต่างระหว่างสารประกอบมักจะเกี่ยวข้องกับยายา (ที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดครึ่งชีวิตของสาร) เส้นทางของการบริหารและรายละเอียดความทน

เกี่ยวกับผลกระทบที่เลือก COX-2 มีสารยับยั้งการลดความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในทางเดินอาหาร ด้วยข้อยกเว้นของ naproxen ที่ NSAIDs nonselective เพิ่มความเสี่ยงของการมีอาการหัวใจวาย ข้อมูลบางอย่างยังสนับสนุนว่า nabumetone เลือกบางส่วนมีโอกาสน้อยที่จะก่อให้เกิดเหตุการณ์ระบบทางเดินอาหาร

รายงานของผู้บริโภคที่ตั้งข้อสังเกตว่า ibuprofen, naproxen และ salsalate มีน้อยราคาแพงกว่ายากลุ่ม NSAIDs อื่น ๆ และเป็นหลักเป็นที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยเมื่อใช้ให้เหมาะสมกับโรคข้อเข่าเสื่อมรักษาและความเจ็บปวด

เภสัชจลนศาสตร์

nonsteroidal ส่วนใหญ่ยาต้านการอักเสบที่มีกรดอ่อนกับ pKa 3-5 พวกเขาจะถูกดูดซึมได้ดีจากกระเพาะอาหารและลำไส้เยื่อเมือก พวกเขามีความสูงโปรตีนที่ถูกผูกไว้ในพลาสมา (ปกติ> 95%) มักจะโปรตีนชนิดหนึ่งเพื่อให้ปริมาณของการกระจายมักจะใกล้เคียงกับปริมาณพลาสม่า NSAIDs ส่วนใหญ่จะถูกเผาผลาญในตับโดยการเกิดออกซิเดชันและการผันการใช้งานสารที่มักจะถูกขับออกมาในปัสสาวะแม้ว่ายาเสพติดบางส่วนมีการขับออกมาบางส่วนในน้ำดี การเผาผลาญอาหารอาจจะผิดปกติในโรคบางอย่างและการสะสมอาจเกิดขึ้นแม้จะมีปริมาณปกติ

Ibuprofen และ diclofenac มีสั้นครึ่งชีวิต (2-3 ชั่วโมง) บาง NSAIDs (ปกติ oxicams) มีครึ่งชีวิตยาวมาก (เช่น 20-60 ชั่วโมง)

ประวัติศาสตร์

หนึ่งในการโฆษณาเป็นครั้งแรกสำหรับไบเออร์แอสไพรินตีพิมพ์ใน

นิวยอร์กไทม์ส ในปี 1917

จากยุคของยากรีกถึงกลางศตวรรษที่ 19, การค้นพบของตัวแทนยาที่ถูกจัดว่าเป็นศิลปะเชิงประจักษ์; ชาวบ้านและให้คำแนะนำที่เป็นตำนานมารวมกันในการปรับใช้ผักและแร่ธาตุผลิตภัณฑ์ที่ทำขึ้นตำรับยาขยายตัวของเวลา ใบไมร์เทิลอยู่ในการใช้งานโดยคริสตศักราช 1500 ฮิปโปเครติส (460-377 คริสตศักราช) รายงานครั้งแรกโดยใช้เปลือกไม้วิลโลว์และใน 30 คริสตศักราช Celsus อธิบายอาการของการอักเสบและยังใช้เปลือกต้นวิลโลว์ที่จะบรรเทาพวกเขา เมื่อวันที่ 25 เมษายน 1763, เอ็ดเวิร์ดสโตนเขียนที่จะ Royal Society อธิบายข้อสังเกตของเขาเกี่ยวกับการใช้ยาวิลโลว์เปลือก-based ในผู้ป่วยไข้ สารออกฤทธิ์ของเปลือกไม้วิลโลว์เป็น glycoside เรียก Salicin เป็นครั้งแรกที่แยกได้โดยโยฮันแอนเดรี Buchner ใน 1827. 1829 โดย

โดยการย่อยสลาย, Salicin กลูโคสเผยแพร่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ salicyl ซึ่งสามารถแปลงสภาพเป็นกรดซาลิไซลิทั้งในร่างกายและผ่านวิธีการทางเคมี กรดจะมีประสิทธิภาพมากกว่า Salicin และนอกเหนือไปจากคุณสมบัติไข้ลดของมันคือการต้านการอักเสบและยาแก้ปวด ในปี 1869 แฮร์มันน์โคลบีสังเคราะห์ซาลิไซเลตแม้ว่ามันจะเป็นกรดมากเกินไปสำหรับเยื่อบุกระเพาะอาหาร ปฏิกิริยาที่ใช้ในการสังเคราะห์กรดอะโรมาติกจากฟีนอลในการแสดงตนของ CO2 ที่เรียกได้ว่าเป็นปฏิกิริยา-Kolbe มิต

best anti-ulcer drugs in the latest edition

1897 โดยนักเคมีชาวเยอรมันเฟลิกซ์ฮอฟและ บริษัท ไบเออร์แจ้งยุคใหม่ของเภสัชวิทยาโดยการแปลงกรดซาลิไซลิเข้าไปแอสไพรินยาแอสไพรินกรดชื่อโดยไฮน์ริชเดรเซอร์ NSAIDs อื่น ๆ เช่น ibuprofen ได้รับการพัฒนาจากปี 1950 ไปข้างหน้า ในปี 2001 NSAIDs คิดเป็น 70,000,000 ใบสั่งยาและ 30 พันล้านปริมาณมากกว่าที่เคาน์เตอร์ขายเป็นประจำทุกปีในประเทศสหรัฐอเมริกา

การวิจัย

ขณะที่การศึกษาได้รับการดำเนินการเพื่อดูว่า NSAIDs ต่างๆสามารถปรับปรุงพฤติกรรมในรูปแบบเมาส์ดัดแปรพันธุกรรมของโรคอัลไซเมและการศึกษาการสังเกตการณ์ในมนุษย์ได้แสดงให้เห็นสัญญาไม่มีหลักฐานที่ดีจากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มว่า NSAIDs สามารถรักษาหรือป้องกันอัลไซเมในมนุษย์; การทดลองทางคลินิกของยากลุ่ม NSAIDs สำหรับการรักษาโรคอัลไซเมได้พบอันตรายมากกว่าประโยชน์ NSAIDs ประสานงานกับไอออนของโลหะที่มีผลต่อการทำงานของเซลล์

การใช้งานสัตวแพทย์

งานวิจัยสนับสนุนการใช้ยากลุ่ม NSAIDs สำหรับการควบคุมอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนการสัตวแพทย์เช่นเบอร์หูและการตัดอัณฑะวัว ผลที่ดีที่สุดจะได้รับโดยรวมในระยะสั้นในท้องถิ่นเช่นยาชา lidocaine กับ NSAID ทำหน้าที่เป็นยาแก้ปวดในระยะยาว แต่เป็นสายพันธุ์ที่แตกต่างกันได้ที่แตกต่างกันการเกิดปฏิกิริยากับยาแตกต่างกันในครอบครัว NSAID เล็ก ๆ น้อย ๆ ของข้อมูลการวิจัยที่มีอยู่สามารถคาดเดาเพื่อสัตว์ชนิดอื่นนอกเหนือจากที่ศึกษาโดยเฉพาะและหน่วยงานราชการที่เกี่ยวข้องในพื้นที่หนึ่งบางครั้งห้ามใช้ได้รับการอนุมัติในเขตอำนาจศาลอื่น ๆ

ตัวอย่างเช่นผลกระทบ ketoprofen ได้รับการศึกษาในม้ามากขึ้นกว่าในสัตว์เคี้ยวเอื้อง แต่เนื่องจากการทะเลาะวิวาทมากกว่าการใช้งานในสนามแข่งสัตวแพทย์ที่ปศุสัตว์รักษาในสหรัฐอเมริกามากกว่าปกติกำหนด meglumine flunixin ซึ่งในขณะที่มีป้ายกำกับสำหรับการใช้งานในสัตว์ดังกล่าวเป็น ไม่ได้ระบุสำหรับอาการปวดหลังการผ่าตัด

ในประเทศสหรัฐอเมริกา, meloxicam ได้รับการอนุมัติสำหรับการใช้งานเฉพาะในสุนัขในขณะที่ (เนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับความเสียหายของตับ) จะดำเนินการกับคำเตือนการใช้งานในแมวยกเว้นสำหรับการใช้งานเพียงครั้งเดียวในระหว่างการผ่าตัด ทั้งๆที่มีคำเตือนเหล่านี้มีการกำหนด meloxicam บ่อย “ปิดป้ายชื่อ” สำหรับสัตว์ที่ไม่ใช่สุนัขแมวและรวมทั้งสายพันธุ์ปศุสัตว์ ในประเทศอื่น ๆ เช่นสหภาพยุโรป (EU) มีการเรียกร้องฉลากสำหรับการใช้งานในแมว

นอกจากนี้ยัง Carprofen

ดูสิ่งนี้ด้วย

  • การค้นพบและการพัฒนาของ cyclooxygenase 2 ยับยั้ง

อ้างอิง

  1. ^Bally, M; Dendukuri, N; ที่อุดมไปด้วย B; Nadeau, L; Helin-Salmivaara, A; Garbe, E; Brophy, JM (9 พฤษภาคม 2017) “ความเสี่ยงของเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายกับ NSAIDs ในการใช้งานจริงของโลก: เบส์ meta-analysis ของข้อมูลผู้ป่วยแต่ละราย” BMJ (การวิจัยทางคลินิก Ed.) : j1909 ดอย: 10.1136 / bmj.j1909 PMC 5423546. PMID 28487435
  2. ^Lanas, A; จัน FK (23 กุมภาพันธ์ 2017) “โรคแผลในกระเพาะอาหาร” มีดหมอ (10094): 613-624 ดอย: 10.1016 / S0140-6736 (16) 32404-7 PMID 28242110
  3. ^Buer JK (ตุลาคม 2014) “ต้นกำเนิดและผลกระทบของคำว่า ‘NSAID” Inflammopharmacology (5): 263-7 ดอย: 10.1007 / s10787-014-0211-2 HDL: 10852/45403 PMID 25064056
  4. ^ ABCD ให้วัน, ริชาร์ดโอ .; เกรแฮม, แกร์รีจี (2004) “ผลกระทบของหลอดเลือด COX-2 สารยับยั้งการเลือก” ออสเตรเลีย Prescriber (6): 142-145 ดอย: 10.18773 / austprescr.2004.119
  5. ^Brater ซี; แฮร์ริส, C .; เฟิรน์ JS; Gertz, BJ ( ม.ค. 2001) “ผลกระทบการทำงานของไตในการยับยั้ง COX-2-เลือก” อเมริกันวารสารโรคไต (1): 1-15 ดอย: 10.1159 / 000046212 ISSN 0250-8095 PMID 11275626
  6. ^Bleumink, Gysèle S .; Feenstra ฮันเนส; Sturkenboom เรียม CJM; Stricker, บรูโน่เอช Ch (2003) “ยาต้านการอักเสบ Nonsteroidal และหัวใจล้มเหลว” ยาเสพติด (6): 525-534 ดอย: 10.2165 / 00003495-200363060-00001 ISSN 0012-6667 PMID 12656651
  7. ^คุม SJ (เมษายน 2010) “ป้องกันโรคการใช้ยากลุ่ม NSAIDs โดยนักกีฬา: การประเมินผลประโยชน์ความเสี่ยง /” แพทย์และ Sportsmedicine (1): 132-138 ดอย: 10.3810 / psm.2010.04.1770 ISSN 0091-3847 PMID 20424410
  8. ^Hinz B, O Cheremina, Brune K (2008) “Acetaminophen (ยาพาราเซตามอล) คือเลือก cyclooxygenase-2 ยับยั้งในมนุษย์” FASEB Journal (2): 383-390 ดอย: 10.1096 / fj.07-8506com PMID 17884974
  9. ^คลีฟพีหน้าไมเคิลเจเคอร์ติมอร์ลี่ย์ซัทเทอไมเคิลวอล์คเกอร์, ไบรอันฮอฟแมน Farmacología Integrada (สเปน) เผยแพร่โดยเอลส์España 1998 ISBN 84-8174-340-2
  10. ^ abcdefghijklmnopq Simone รอสซีเอ็ด (2006) ยาออสเตรเลีย Handbook 2006 แอดิเลดออสเตรเลียยาคู่มือ Pty Ltd. ISBN 978-0-9757919-2-9
  11. ^ abcdefghijklmnopqrst รายงานของผู้บริโภคด้านสุขภาพที่ดีที่สุดซื้อยาเสพติด (กรกฎาคม 2013) “ยา Nonsteroidal ต้านการอักเสบ.. การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมและปวดเมื่อเปรียบเทียบประสิทธิภาพความปลอดภัยและราคา”, NSAIDs, Yonkers นิวยอร์ก: รายงานของผู้บริโภคที่เก็บไว้ไปจากเดิม (PDF) ที่ 22 กุมภาพันธ์ 2014 ดึง 12 กุมภาพันธ์ 2014
  12. ^Machado, Gustavo C .; เฮอร์ริส G .; Ferreira เปาโล H .; วันที่ริชาร์ดโอ .; Pinheiro, Marina B .; Ferreira, Manuela ลิตร (2 กุมภาพันธ์ 2017) “ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบสำหรับอาการปวดกระดูกสันหลัง: การทบทวนระบบและ meta-analysis” พงศาวดารของโรคไขข้อ (7): annrheumdis-2016-210597 ดอย: 10.1136 / annrheumdis-2016-210597 ISSN 1468-2060 PMID 28153830
  13. ^Towheed TE, แมกซ์เวล L, จัดด์ MG, Catton M, Hochberg MC เวลส์ G (2006) “Acetaminophen สำหรับโรคข้อเข่าเสื่อม” ฐานข้อมูล Cochrane Syst เรฟ (1): CD004257 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD004257.pub2 PMID 16437479
  14. ^เดอร์รี่ S, Conaghan P, ดาซิลวา JA, Wiffen PJ มัวร์ RA (22 เมษายน 2016) “NSAIDs เฉพาะสำหรับอาการปวดกล้ามเนื้อเรื้อรังในผู้ใหญ่” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ : CD007400 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD007400.pub3 ISSN 1469-493X PMC 6494263. PMID 27103611
  15. ^Gøtzscheพีซี (มีนาคม 1989) “วิธีการและอคติเปิดเผยและซ่อนอยู่ในรายงานของ 196 การทดลองแบบ double-blind ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ในโรคไขข้ออักเสบ” ควบคุมการทดลองทางคลินิก (1): 31-56 ดอย: 10.1016 / 0197-2456 (89) 90017-2 ISSN 0197-2456 PMID 2702836
  16. ^ Roelofs PD, Deyo RA, Koes BW, Scholten RJ, รถตู้ Tulder MW (2008), “ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ (1): CD000396, ดอย: 10.1002 / 14651858.CD000396.pub3, PMID 18253976
  17. ^ Pattanittum P, เทอร์เนอ T, สีเขียว S, Buchbinder R (2013), “ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ (5): CD003686, ดอย: 10.1002 / 14651858.CD003686.pub2, PMID 23728646
  18. ^Lim BX, Lim CH, Lim DK อีแวนส์จูเนียร์, Bunce C, Wormald R (2016) “ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบป้องกันโรคสำหรับการป้องกันจอประสาทตาบวมหลังการผ่าตัดต้อกระจก” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ : CD006683 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD006683.pub3 ISSN 1469-493X PMC 6464900. PMID 27801522
  19. ^Mallinson ทอม (2017) “ความคิดเห็นของ ketorolac เป็นยาแก้ปวดนอกโรงพยาบาล” วารสารการแพทย์ปฏิบัติ (12): 522-526 ดอย: 10.12968 / jpar.2017.9.12.522 ดึงมา 2 มิถุนายน 2018
  20. ^ “SDCEP คำแนะนำเกี่ยวกับการสั่งจ่ายยาในงานทันตกรรม” (PDF)
  21. ^มัวร์, อาร์แอนดรู; เดอร์รี่ Sheena; Aldington, โดมินิค; Wiffen, ฟิลิปเจ (28 กันยายน 2015) “โสดยาแก้ปวดในช่องปากสำหรับอาการปวดหลังการผ่าตัดเฉียบพลันในผู้ใหญ่ – ภาพรวมของความคิดเห็น Cochrane” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ (9): CD008659 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD008659.pub3 ISSN 1469-493X PMC 6485441. PMID 26414123
  22. ^แอชลีย์พอล F .; Parekh ซูซาน; โมล, เดวิด R .; อานันท์ Prabhleen; MacDonald ลอร่า CI (8 สิงหาคม 2016) “ยาแก้ปวดก่อนผ่าตัดเพื่อบรรเทาอาการปวดเพิ่มเติมในเด็กและวัยรุ่นที่มีการรักษาทางทันตกรรม” (PDF) ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ (8): CD008392 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD008392.pub3 ISSN 1469-493X PMID 27501304
  23. อรรถ Eccleston, คริส; คูเปอร์ Tess E .; ฟิชเชอร์, เอ็มม่า; เดอร์สัน, ไบรอัน; วิลกินสัน, นิคนาย (2017) “Non-steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) สำหรับอาการปวดที่ไม่ใช่มะเร็งเรื้อรังในเด็กและวัยรุ่น” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ : CD012537 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD012537.pub2 ISSN 1469-493X PMC 6460508. PMID 28770976
  24. อรรถคูเปอร์ Tess E .; Heathcote, ลอเรนซี .; เดอร์สัน, ไบรอัน; Grégoire, Marie-Claude; Ljungman, Gustaf; Eccleston, คริส (2017) “Non-steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) สำหรับอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งในเด็กและวัยรุ่น” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ : CD012563 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD012563.pub2 ISSN 1469-493X PMC 6484396. PMID 28737843
  25. ^“Non-steroidal ยาต้านการอักเสบ” อังกฤษตำรับแห่งชาติ ที่ดึง 28 สิงหาคม 2019
  26. ^Danelich, IM; ไรท์เอสเอส; สูญเสีย JM; Tefft, BJ; Cicci, JD; กก BN (พฤษภาคม 2015) “ความปลอดภัยของยาเสพติดต้านการอักเสบ nonsteroidal ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด” การรักษาด้วยยา (5): 520-35 ดอย: 10.1002 / phar.1584 PMID 25940579
  27. ^วิลสัน JA, Romagnuolo เจเบิร์น TK, มอร์แกน K, วิลสันเอฟเอ (2006) “ทำนายผลการส่องกล้องหลัง Roux-en-Y บายพาสกระเพาะอาหาร” Am J Gastroenterol (10): 2194-2199 ดอย: 10.1111 / j.1572-0241.2006.00770.x PMID 17032183
  28. ^“ยาวปัญหาทางการแพทย์ระยะที่เกี่ยวข้องหลังจาก Roux-en-Y บายพาสกระเพาะอาหารขั้นตอน (RYGBP)” (PDF) SSMHealth ที่เก็บไว้จากเดิม (PDF) ที่ 4 มีนาคม 2016 ดึง 18 ตุลาคม 2015
  29. อรรถกี้ ML, Asero R, Bavbek S, M Blanca, Blanca-โลเปซ N, G Bochenek, et al (2013) “การจำแนกประเภทและวิธีการปฏิบัติในการวินิจฉัยและการจัดการของไวต่อยาต้านการอักเสบ nonsteroidal” โรคภูมิแพ้ (10): 1219-32 ดอย: 10.1111 / all.12260 PMID 24117484
  30. ^ abcdef Rostom A, C เบ้เวลส์ G, P ทักเวลล์เวลช์วี Jolicoeur E, et al (2002) “การป้องกันของ NSAID เหนี่ยวนำให้เกิดแผล gastroduodenal” ฐานข้อมูล Cochrane Syst เรฟ (4): CD002296 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD002296 PMID 12519573
  31. ^บริการกรมอนามัยและมนุษย์ “ยา – ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ” ดึงมา 2 กุมภาพันธ์ 2018
  32. ^ลีคูเปอร์ MG, เครก JC อัศวินเจเอฟคีเนลลี JP (2007) “ผลของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ในการทำงานของไตหลังการผ่าตัดในผู้ใหญ่ที่มีฟังก์ชั่นการทำงานของไตปกติ” ฐานข้อมูล Cochrane Syst เรฟ (2): CD002765 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD002765.pub3 PMC 6516878. PMID 17443518
  33. อรรถ StarSurg ความร่วมมือ (2017) “ความปลอดภัยของ Nonsteroidal ยาต้านการอักเสบในระบบทางเดินอาหารการผ่าตัดใหญ่: เป็นที่คาดหวัง, Multicenter หมู่การศึกษา” วารสารโลกของการผ่าตัด (1): 47-55 ดอย: 10.1007 / s00268-016-3727-3 PMID 27766396
  34. อรรถ StarSurg ความร่วมมือ (2014) “ผลกระทบของยาเสพติดไม่ steroidal ต้านการอักเสบหลังการผ่าตัดเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์หลังการผ่าตัดระบบทางเดินอาหาร” BJS (11): 1413-23 ดอย: 10.1002 / bjs.9614 PMID 25091299
  35. อรรถ Bhangu A, ซิงห์ P, ฟิตซ์เจอรัลด์ JE, Slesser A, Tekkis P (2014) “หลังการผ่าตัด nonsteroidal ยาต้านการอักเสบและความเสี่ยงของการรั่วไหล anastomotic: meta-analysis ของทางคลินิกและการศึกษาทดลอง” วารสารโลกของการผ่าตัด (9): 2247-57 ดอย: 10.1007 / s00268-014-2531-1 PMID 24682313
  36. อรรถเขียวจอร์เจีย (2001) “ความเข้าใจ NSAIDs: จากยาแอสไพรินเพื่อ COX-2” มุมคลินิก (5): 50-60 ดอย: 10.1016 / S1098-3597 (01) 90069-9 ISSN 1098-3597 PMID 11464731
  37. ^ไบเออร์เฮลท์แคร์ยา Inc (กันยายน 2008) “Cipro ยา Guide” (PDF) อาหารและยา (FDA) ที่ดึง 31 สิงหาคม 2009
  38. ^สมาคมเภสัชกรรมของสหราชอาณาจักร (2009) “5 การติดเชื้อ” ชาติอังกฤษสูตร (BNF 57) BMJ กลุ่มและ RPS สิ่งพิมพ์ ISBN 978-0-85369-845-6
  39. ^รถตู้ Walsem A, S Pandhi นิกสัน RM, Guyot P, Karabis A, มัวร์ RA (2015) “ญาติได้รับประโยชน์มีความเสี่ยงเปรียบเทียบ diclofenac ยาเสพติดแบบดั้งเดิมไม่ steroidal ต้านการอักเสบอื่น ๆ และ cyclooxygenase-2 โปรตีนในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมหรือโรคไขข้ออักเสบ: เครือข่าย meta-analysis” การวิจัยและการบำบัดโรคข้ออักเสบ (1): 66. ดอย: 10.1186 / s13075-015-0554-0 PMC 4411793. PMID 25879879
  40. ^“อะไรคือยากลุ่ม NSAIDs?” ที่เก็บถาวรจากเดิมเมื่อวันที่ 29 มกราคม 2007
  41. ^บอมบาร์เดีย C, L ไลน์, Reicin A, D ชาปิโร, Burgos-R วาร์กัส, เดวิส B, et al (พฤศจิกายน 2000) “การเปรียบเทียบความเป็นพิษในทางเดินอาหารส่วนบนของ rofecoxib และ naproxen ในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบ” นิวอิงแลนด์วารสารการแพทย์ (21): 1520-8, 2 หน้าต่อไป 1528 ดอย: 10.1056 / NEJM200011233432103 ISSN 0028-4793 PMID 11087881
  42. ^บารอน JA, แซนด์เลออาร์เอสอาร์เอส Bresalier, Lanas A, มอร์ตัน DG ริดเดลล์ R, et al (15 พฤศจิกายน 2008) “เหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับหัวใจและหลอดเลือด rofecoxib: วิเคราะห์ขั้นสุดท้ายของการอนุมัติการทดลอง” มีดหมอ (9651): 1756-64 ดอย: 10.1016 / S0140-6736 (08) 61490-7 PMID 18922570
  43. ^Colebatch การ (2011) “ความปลอดภัยของไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบรวมทั้งยาแอสไพรินและยาพาราเซตามอล (acetaminophen) ในคนที่ได้รับ methotrexate สำหรับโรคข้ออักเสบอักเสบ (โรคไขข้ออักเสบ, ankylosing spondylitis, โรคสะเก็ดเงิน, spondyloarthritis อื่น ๆ )” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ (11): CD008872 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD008872.pub2 PMID 22071858
  44. ^คาร์นีย์ PM, Baigent C, เคเจฮอล์ H, Emberson JR, Patrono C (มิถุนายน 2006) “อย่าเลือก Cyclo-oxygenase-2 ยับยั้งและยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ดั้งเดิมเพิ่มความเสี่ยงของโรคไขมันหรือไม่ meta-analysis ของการทดลองแบบสุ่ม” BMJ (การวิจัยทางคลินิก Ed.) (7553): 1302-8 ดอย: 10.1136 / bmj.332.7553.1302 ISSN 0959-8138 PMC 1473048. PMID 16740558
  45. อรรถ Trelle S, บา S, Wandel S, Hildebrand P, Tschannen B, Villiger PM, et al (11 มกราคม 2011) “ความปลอดภัยของหัวใจและหลอดเลือดไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ: เครือข่าย meta-analysis” BMJ (การวิจัยทางคลินิก Ed.) (jan11 1): c7086 ดอย: 10.1136 / bmj.c7086 PMC 3019238. PMID 21224324
  46. ^บอลลี่มิเคเล่; Dendukuri, Nandini; ที่อุดมไปด้วยเบนยามิน Nadeau, นน์; Helin-Salmivaara, Arja; Garbe, Edeltraut; Brophy เจมส์ M (9 พฤษภาคม 2017) “ความเสี่ยงของเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายกับ NSAIDs ในการใช้งานจริงของโลก: เบส์ meta-analysis ของข้อมูลผู้ป่วยแต่ละราย” BMJ : j1909 ดอย: 10.1136 / bmj.j1909 PMC 5423546. PMID 28487435
  47. ^Schjerning โอลเซ่น AM, Fosbøl EL, Lindhardsen เจ Folke F, Charlot M, เซลเมอร์ซี, et al (9 พฤษภาคม 2011) “ระยะเวลาของการรักษาด้วยยาเสพติด Nonsteroidal ต้านการอักเสบและผลกระทบต่อความเสี่ยงของการตายและการเกิดซ้ำกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน: การศึกษาการศึกษาทั่วประเทศ” การไหลเวียน (20): 2226-35 ดอย: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.004671 PMID 21555710
  48. อรรถ Bhala N, Emberson เจ Merhi A, Abramson S, N Arber บารอน JA, et al (31 สิงหาคม 2013) “หลอดเลือดและผลกระทบในทางเดินอาหารส่วนบนของยาเสพติดไม่ steroidal ต้านการอักเสบ: อภิวิเคราะห์ข้อมูลผู้เข้าร่วมแต่ละคนจากการทดลองแบบสุ่ม” มีดหมอ (9894): 769-79 ดอย: 10.1016 / S0140-6736 (13) 60900-9 PMC 3778977. PMID 23726390
  49. ^หน้าเจเฮนรี่ D (มีนาคม 2000) “การบริโภคของ NSAIDs และการพัฒนาของโรคหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยสูงอายุ: ปัญหาสุขภาพของประชาชน underrecognized” เก็บของอายุรศาสตร์ (6): 777-84 ดอย: 10.1001 / archinte.160.6.777 ISSN 0003-9926 PMID 10737277. ที่จัดเก็บจากเดิม (ฟรีฉบับเต็ม) เมื่อวันที่ 11 เดือนมีนาคม 2012 ดึง 1 มิถุนายน 2009
  50. ^Gislason GH, รัสมุส JN, Abildstrom SZ, Schramm TK, แฮนเซน ML, Fosbøl EL, et al (2009) “เพิ่มขึ้นอัตราการตายและหัวใจและหลอดเลือดเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับการใช้ Nonsteroidal ยาต้านการอักเสบในหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง” เก็บของอายุรศาสตร์ (2): 141-149 ดอย: 10.1001 / archinternmed.2008.525 PMID 19171810
  51. ^พนักงาน (9 กรกฎาคม 2015) “องค์การอาหารและยาเสริมสร้างคำเตือนของโรคหัวใจและโรคหลอดเลือดสมองสำหรับความเสี่ยงไม่ steroidal ต้านการอักเสบยาเสพติด” อาหารและยา (FDA) ที่ดึง 9 กรกฎาคม 2015
  52. ^Shiri R, KoskimäkiเจHäkkinenเจ Tammela TL, Auvinen A, Hakama M (พฤษภาคม 2006) “ผลกระทบของ Nonsteroidal ต้านการอักเสบการใช้ยาในอุบัติการณ์ของการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ” วารสารของระบบทางเดินปัสสาวะ (5): 1812-1816 ดอย: 10.1016 / S0022-5347 (05) 01000-1 PMID 16600768
  53. ^Gleason JM, Slezak JM จุง H, Reynolds K, รถบรรทุกสัตว์ Eeden SK, Haque R, et al (2011) “ปกติ Nonsteroidal ต้านการอักเสบการใช้ยาและการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ” วารสารของระบบทางเดินปัสสาวะ (4): 1388-1393 ดอย: 10.1016 / j.juro.2010.11.092 PMID 21334642. ดึง 21 กรกฎาคม 2014
  54. ^บาร์เคลย์, ลอรี (8 มีนาคม 2011) “ปกติ NSAID ใช้เชื่อมโยงไปยังหย่อนสมรรถภาพทางเพศ” Medscape ดึงมา 21 กรกฎาคม 2014
  55. ^Neale ทอดด์ (5 มีนาคม 2011) “NSAID ใช้ผูกติดอยู่กับสมรรถภาพทางเพศของผู้ชาย” MedPage วันนี้ ดึงมา 21 กรกฎาคม 2014
  56. ^Traversa G, วอล์คเกอร์ AM, Ippolito FM, Caffari B, Capurso L, Dezi A, et al, ( ม.ค. 1995) “ความเป็นพิษของยาเสพติด gastroduodenal ต้านการอักเสบ nonsteroidal ที่แตกต่างกัน” ระบาดวิทยา (1): 49-54 ดอย: 10.1097 / 00001648-199501000-00010 ISSN 1044-3983 PMID 7888445
  57. ^ ตำราของระบบทางเดินอาหาร Tadataka Yamada, 2008 Ch.40 โรคแผลในกระเพาะอาหาร, หน้า 941
  58. ^Higuchi K, Umegaki E, วาตานาเบะ T, Y Yoda, โมริตะ E, Murano M, et al (กรกฎาคม 2009) “สถานะปัจจุบันและกลยุทธ์ของ NSAIDs เหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บของลำไส้ขนาดเล็ก” วารสารของระบบทางเดินอาหาร (9): 879-888 ดอย: 10.1007 / s00535-009-0102-2 ISSN 1435-5922 PMID 19568687
  59. ^Guo, เหว่ย; เฉิง Ze-Yu; จู้ Yi-Zhun (ตุลาคม 2013) “ไฮโดรเจนซัลไฟด์และยาแปล” Acta Pharmacologica Sinica (10): 1284-1291 ดอย: 10.1038 / aps.2013.127 ISSN 1671-4083 PMC 3791558. PMID 24096643
  60. ^ยาวมิลลี่ D .; Kappelman ไมเคิล D .; มาร์ติน, คริส F .; เฉิน Wenli; แอนตัน, คริสเต; แซนด์เลอโรเบิร์ตเอส (กุมภาพันธ์ 2016) “บทบาทของไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบในกำเริบของโรคลำไส้อักเสบ” วารสารคลินิกระบบทางเดินอาหาร (2): 152-156 ดอย: 10.1097 / MCG.0000000000000421 ISSN 0192-0790 PMC 4703528. PMID 26485106
  61. ^โทมัส MC (กุมภาพันธ์ 2000) “ยาขับปัสสาวะ, ยา ACE inhibitors และ NSAIDs ที่สามคำสาปแช่ง” วารสารการแพทย์ของออสเตรเลีย (4): 184-5 ดอย: 10.5694 / j.1326-5377.2000.tb125548.x ISSN 0025-729X PMID 10772593
  62. ^De Broe ME, Elseviers MM (กุมภาพันธ์ 1998) “โรคไตโรคยาแก้ปวด” นิวอิงแลนด์วารสารการแพทย์ (7): 446-52 ดอย: 10.1056 / NEJM199802123380707 ISSN 0028-4793 PMID 9459649
  63. ^มัวร์ DE (2002) “ยาเสพติดที่เกิดขึ้นที่ผิวหนังแสง: อุบัติการณ์กลไกการป้องกันและการจัดการ” ความปลอดภัยของยาเสพติด (5): 345-72 ดอย: 10.2165 / 00002018-200225050-00004 ISSN 0114-5916 PMID 12020173
  64. ^Østensen ME, Skomsvoll JF (มีนาคม 2004) “การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบในระหว่างตั้งครรภ์” ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับเภสัช (3): 571-80 ดอย: 10.1517 / 14656566.5.3.571 ISSN 1465-6566 PMID 15013926
  65. ^Nakhai-เท HR, Broy P, อี้โอBérard A (กันยายน 2011) “การใช้ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal nonaspirin ในระหว่างตั้งครรภ์และความเสี่ยงของการทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง” สมาคมการแพทย์แคนาดาวารสาร (15): 1713-20 ดอย: 10.1503 / cmaj.110454 PMC 3193112. PMID 21896698
  66. ^เร Nakhai-เทฮามิด (2011) “การใช้ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal nonaspirin ในระหว่างตั้งครรภ์และความเสี่ยงของการทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง” สมาคมการแพทย์แคนาดาวารสาร (15): 1713-1720 ดอย: 10.1503 / cmaj.110454 PMC 3193112. PMID 21896698
  67. ^Cervera R, Balasch J (2004) “การบริหารจัดการของผู้ป่วยตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด” โรคลูปัส (9): 683-7 ดอย: 10.1191 / 0961203304lu1092oa ISSN 0961-2033 PMID 15485103
  68. ^เกรแฮม GG, สกอตต์ KF วัน RO (2005) “ความทนต่อยาพาราเซตามอล” ความปลอดภัยของยาเสพติด (3): 227-40 ดอย: 10.2165 / 00002018-200528030-00004 ISSN 0114-5916 PMID 15733027
  69. ^Kristensen DM, Hass U, Lesné L, Lottrup G, จาคอปประชาสัมพันธ์ Desdoits-Lethimonier C, et al (2011) “การเปิดรับการมดลูกยาแก้ปวดไม่รุนแรงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์เพศชายในมนุษย์และหนู” ครวญเพลง Reprod (1): 235-44 ดอย: 10.1093 / humrep / deq323 PMID 21059752
  70. ^Wilkes JM คลาร์ก LE, Herrera JL (พฤศจิกายน 2005) “Acetaminophen ยาเกินขนาดในการตั้งครรภ์” ทางตอนใต้ของวารสารการแพทย์ (11): 1118-22 ดอย: 10.1097 / 01.smj.0000184792.15407.51 ISSN 0038-4348 PMID 16351032
  71. ^Dreillard ออเดรย์ (2 มีนาคม 2009) “Grossesse – ความสนใจ Mamans” ฝรั่งเศส Soir (ภาษาฝรั่งเศส) ที่เก็บถาวรจากเดิมเมื่อวันที่ 9 มิถุนายน 2009 ดึง 1 มิถุนายน 2009
  72. ^สกี้ ML, Makowska JS (2015) “เจ็ดขั้นตอนการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ NSAIDs: วิธีการใช้การจัดหมวดหมู่ใหม่ในทางปฏิบัติจริง?” ภูมิแพ้หืด Immunol Res (4): 312-320 ดอย: 10.4168 / aair.2015.7.4.312 PMC 4446629. PMID 25749768
  73. ^“ไข้เลือดออก” ประเทศสหรัฐอเมริกาศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค 28 มีนาคม 2016 ดึง 27 เมษายน 2018 ใช้ acetaminophen ไม่ได้ใช้บรรเทาอาการปวดที่มีแอสไพรินและ ibuprofen (แอ๊ด) ก็อาจนำไปสู่แนวโน้มมากขึ้นที่จะมีเลือดออก
  74. ^“เรย์แบนของรัฐบาลนิวเดลีเหนือขายเคาน์เตอร์ NSAIDS โดยไม่ต้องมีใบสั่งยา” 2015
  75. ^Auriel E, จีฟ K, Korczyn AD (2014) Nonsteroidal ยาต้านการอักเสบแสงและระบบประสาทส่วนกลาง handb Clin Neurol คู่มือประสาทวิทยาคลินิก . ได้ pp. 577-84 ดอย: 10.1016 / B978-0-7020-4086-3.00038-2 ISBN 9780702040863. PMID 24365321
  76. ^Woessner KM, Castells M (2013) “NSAID ปฏิกิริยาเดียวยาเสพติดที่เกิดขึ้น” Immunol ภูมิแพ้ Clin ทิศตะวันตกเฉียงเหนือ (2): 237-49 ดอย: 10.1016 / j.iac.2012.12.002 PMID 23639711
  77. ^ abc MedicineNet> Nonsteroidal ต้านการอักเสบยาเสพติด (NSAIDs) โดย Omudhome Ogbru บรรณาธิการล่าสุดรีวิว: 17 ธันวาคม 2008
  78. ^Shionoiri H (กรกฎาคม 1993) “ปฏิกิริยาระหว่างยาเภสัชจลนศาสตร์ด้วยยา ACE inhibitors” เภสัชจลนศาสตร์คลินิก (1) 20-58 ดอย: 10.2165 / 00003088-199325010-00003 PMID 8354016. ที่จัดเก็บจากเดิมในวันที่ 16 มกราคม 2013 ดึง 30 พฤศจิกายน 2012
  79. ^“ทำไมยาแก้ปวดรบกวนป้องกัน depressants” healthcentral.com ที่เก็บไว้จากเดิม 29 มกราคม 2020 ดึง 29 มกราคม 2020
  80. ^วอร์เนอร์-Schmidt JL, Vanover KE เฉิน EY มาร์แชลล์ JJ, Greengard P (2011) “ผลกระทบของยากล่อมประสาท serotonin เลือกเก็บโปรตีน (SSRIs) จะจางจากยาเสพติดต้านการอักเสบในหนูและมนุษย์” พร Natl Acad วิทย์ ประเทศสหรัฐอเมริกา (22): 9262-7 Bibcode: 2011PNAS..108.9262W ดอย: 10.1073 / pnas.1104836108 PMC 3107316. PMID 21518864
  81. ^Bertolacci L, โรมิโออี Veronesi M, Magotti P, อัลบา C, Dionisi M, et al (มกราคม 2013) “ผูกพันเว็บไซต์สำหรับยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ในไขมัน hydrolase amide กรด” J Am Chem Soc (1): 22-25 ดอย: 10.1021 / ja308733u PMC 3562592. PMID 23240907
  82. ^อัศวินแค ธ ลีน “การกำหนด COX ยับยั้งหัวกะทิของ NSAIDs: ผลกระทบสำหรับการทำความเข้าใจความเป็นพิษ” แมรี่แลนด์เว็บ LLC ที่ดึง 17 กุมภาพันธ์ 2013
  83. ^Zarghi, Afshin; Arfaei ซาร่า (2011) “Selective COX-2 สารยับยั้ง: รีวิวของพวกเขาโครงสร้างกิจกรรมสัมพันธ์” อิหร่านวารสารวิจัยเภสัชกรรม: IJPR (4): 655-683 ISSN 1735-0328 PMC 3813081. PMID 24250402
  84. ^Botting, RM (พฤศจิกายน 2006) “ยับยั้ง cyclooxygenases: กลไกการเลือกและการใช้งาน” (PDF) J Physiol Pharmacol (Suppl 5): 113-24 PMID 17218763
  85. อรรถ Hinz B, O Cheremina, Brune K (2008) “Acetaminophen (ยาพาราเซตามอล) คือเลือก cyclooxygenase-2 ยับยั้งในมนุษย์” FASEB Journal (2): 383-390 ดอย: 10.1096 / fj.07-8506com PMID 17884974
  86. ^ฟาวเลอร์, CJ (27 มกราคม 2017) “การมีส่วนร่วมของ cyclooxygenase-2 กับ endocannabinoid เผาผลาญอาหารและการกระทำ” วารสาร British Journal of เภสัชวิทยา (5): 594-601 ดอย: 10.1038 / sj.bjp.0707379 ISSN 0007-1188 PMC 2190012. PMID 17618306
  87. ^Rouzer แครอล .; Marnett อเรนซ์เจ (28 มีนาคม 2008) “ฟังก์ชั่นไม่ซ้ำซ้อนของ cyclooxygenases: ออกซิเจนของ endocannabinoids” วารสารชีววิทยาเคมี (13): 8065-8069 ดอย: 10.1074 / jbc.R800005200 ISSN 0021-9258 PMC 2417164. PMID 18250160
  88. ^Hamza พฤษภาคม; ดิออน, เรย์มอนด์เอ (1 มกราคม 2009) “กลไกของ Non-Opioid ยาแก้ปวดนอกเหนือ Cyclooxygenase ยับยั้ง” ปัจจุบันโมเลกุลเภสัชวิทยา (1): 1-14 ดอย: 10.2174 / 1,874-470210902010001 ISSN 1874-4672 PMC 2749259. PMID 19779578
  89. ^Cronstein พันล้าน; Sunkureddi, P (มกราคม 2013) “ด้านกลไกของการอักเสบและการจัดการทางคลินิกของการอักเสบในโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเกาต์” วารสารคลินิกโรคข้อ (1): 19-29 ดอย: 10.1097 / RHU.0b013e31827d8790 PMC 3551244. PMID 23319019
  90. ^ abc Aronoff DM, เนลสัน EG (กันยายน 2001) “ยาลดไข้: กลไกการทำงานและการใช้งานทางคลินิกในการปราบปรามไข้” Am เจ Med (4): 304-15 ดอย: 10.1016 / S0002-9343 (01) 00834-8 PMID 11566461
  91. ^ abc Koeberle A, O Werz (2009) “สารยับยั้งของไมโคร prostaglandin E (2) เทส-1 เป็นทางเลือกให้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAIDs) -a วิจารณ์” ฟี้ Med Chem (32): 4274-96 ดอย: 10.2174 / 092986709789578178 PMID 19754418
  92. อรรถ Nabulsi M (2009) “คือการรวมหรือสลับการรักษาด้วยการลดไข้ประโยชน์มากขึ้นกว่ายาสำหรับเด็กไข้?” BMJ : b3540 ดอย: 10.1136 / bmj.b3540 PMID 19797346
  93. ^Coceani F, Bishai ผมกากเจ Sirko S (1986) “Prostaglandin E2 และมีไข้: การอภิปรายอย่างต่อเนื่อง” เยล J Biol Med (2): 169-74 PMC 2590134. PMID 3488620
  94. ^Rainsford KD (ธันวาคม 2009) “Ibuprofen: เภสัชวิทยาประสิทธิภาพและความปลอดภัย” Inflammopharmacology (6): 275-342 ดอย: 10.1007 / s10787-009-0016-X PMID 19949916
  95. ^“Ibuprofen” ดรักแบงก์
  96. ^รวมรายการของผลิตภัณฑ์ที่มีการบริโภคหรือการขายที่ได้รับการห้ามถอน จำกัด อย่างรุนแรงหรือไม่ได้รับการอนุมัติโดยรัฐบาลแห่งสหประชาชาติ 2003 พี 123 การเชื่อมโยงไปถึงปี 2005 เอ็ด
  97. ^Fung, M .; ทอร์นตัน, A .; Mybeck, K .; วู JH-H .; Hornbuckle, K .; Muniz อี (1 มกราคม 2001) “การประเมินผลลักษณะของความปลอดภัยการถอนยาตามใบสั่งแพทย์จากทั่วโลกเภสัชกรรมตลาด-1960-1999” การรักษานวัตกรรมและการกำกับดูแลวิทยาศาสตร์ (1): 293-317 ดอย: 10.1177 / 009286150103500134
  98. อรรถ Sriram D, Yogeeswari พียาเคมีฉบับที่ 2 เพียร์สันศึกษาอินเดีย 2010 ISBN 9788131731444
  99. ^เนื้อหาหลักสูตรมหาวิทยาลัยออเบิร์น แจ็ค DeRuiter หลักการของยาเสพติดการดำเนินการ 2, ฤดูใบไม้ร่วง 2002 1: ไม่ steroidal ต้านการอักเสบยาเสพติด (NSAIDS)
  100. ^“ข้อมูลสำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพ: Celecoxib (วางตลาดเป็น Celebrex)” อาหารและยา (FDA) ที่เก็บถาวรจากเดิมเมื่อวันที่ 19 เดือนพฤศจิกายน 2010 ดึง 8 มีนาคม 2017
  101. ^“ความปลอดภัยของ Vioxx” องค์การอาหารและยาที่ปรึกษาสาธารณสุข อาหารและยา (FDA) ที่เก็บไว้จากเดิม 27 พ 2014 ดึง 8 มีนาคม 2017
  102. ^“ข้อมูลสำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพ: Valdecoxib (วางตลาดเป็น Bextra)” อาหารและยา (FDA) ที่เก็บถาวรจากเดิมเมื่อวันที่ 2 เดือนกุมภาพันธ์ 2012 ดึง 8 มีนาคม 2017
  103. ^McNaughton, R; Huet, G; Shakir, S (15 มกราคม 2014) “การสืบสวนเป็นผลิตภัณฑ์ยาถอนตัวออกจากตลาดสหภาพยุโรประหว่างปี 2002 และปี 2011 สำหรับเหตุผลด้านความปลอดภัยและหลักฐานที่ใช้ในการสนับสนุนการตัดสินใจ” BMJ Open (1): e004221 ดอย: 10.1136 / bmjopen-2013-004221 PMC 3902466. PMID 24435895
  104. ^Viljoen A, Mncwangi N, Vermaak ฉัน (2012) “iridoids ต้านการอักเสบของแหล่งกำเนิดพฤกษศาสตร์” ฟี้ Med Chem (14): 2104-27 ดอย: 10.2174 / 092986712800229005 PMC 3873812. PMID 22414102
  105. ^Zhang L ฮ L เจี๋ย Q, J Xu วัง R, วัง Z, et al (2011) “ผลกระทบของβ-glucosidase ไฮโดรไลซ์ผลิตภัณฑ์ของ harpagide และ harpagoside บน cyclooxygenase-2 (COX-2) ในหลอดทดลอง” Bioorg Med Chem (16): 4882-6 ดอย: 10.1016 / j.bmc.2011.06.069 PMID 21775152
  106. ^ ABCD ให้คณบดี L (พฤษภาคม 2011) NSAIDs เปรียบเทียบ – PubMed คลินิก Q & A NCBI Bookshelf แห่งชาติศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาแพทยศาสตร์ บทสรุปของคำถามที่สำคัญจากโครงการยาเสพติดประสิทธิผลรีวิว (Derp), โอเรกอนสุขภาพและวิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัย
  107. ^ การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมและปวดที่: ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบเปรียบเทียบประสิทธิภาพความปลอดภัยและราคาผู้บริโภคสหภาพ 2005
  108. ^ abc จอห์น McMurry QuímicaOrgánica (สเปน) เผยแพร่โดยคลิกที่นี่เรียนรู้ Editores 2005 ISBN 970-686-354-0
  109. ^ abc ฮาร์ดแมนโจเอล G .; Limbird ลี E .; กู๊ดแมนกิลแมน, อัลเฟรด (1996) “Capitulo 27: Analgésicos-antipiréticos, antiinflamatorios Y fármacos que SE utilizan ระหว่างเอลเดอลา tratamiento Gota.” กู๊ดแมนและกิลแมน, อลาสฐานfarmacológicas de la terapéutica (9 Ed.) México, DF: เอ็ด McGraw-Hill Interamericana ISBN 978-0-07-026266-9
  110. ^แฮร์มันน์โคลบี (1860) “ueber Synthese เดอร์Salicylsäure” Annalen der Chemie und Pharmacie (1): 125-27 ดอย: 10.1002 / jlac.18601130120
  111. ^อาร์มิต (1885) “Beitrag ซู Kenntniss เดอร์ Kolbe’schen Salicylsäure Synthese” วารสารfür Praktische Chemie (1): 397-411 ดอย: 10.1002 / prac.18850310130
  112. ^ลินด์เซลัน S .; Jeskey แฮโรลด์ (1957) “การ Kolbe-มิตปฏิกิริยา” Chem รายได้ (4): 583-620 ดอย: 10.1021 / cr50016a001 (ความคิดเห็น)
  113. ^มิเกลอัลวาเร-M; et al, (กุมภาพันธ์ 2015) “Non-steroidal ยาต้านการอักเสบเป็นยาสำหรับโรคอัลไซเม: ระบบตรวจสอบและวิเคราะห์ข้อมูลจากผลการรักษา” ยาเสพติดจจิ้ง (2): 139-47 ดอย: 10.1007 / s40266-015-0239-z PMID 25644018
  114. ^Jaturapatporn D; et al, (2012) “แอสไพริน steroidal และ non-steroidal ยาต้านการอักเสบสำหรับการรักษาโรคอัลไซเม” ฐานข้อมูล Cochrane Syst เรฟ (2): CD006378 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD006378.pub2 PMID 22336816
  115. ^วัง J; et al, (2015) “ยาต้านการอักเสบและความเสี่ยงของการเกิดโรคอัลไซเม: การปรับปรุงระบบตรวจสอบและวิเคราะห์” J เสื่อม Dis (2): 385-96 ดอย: 10.3233 / JAD-141506 PMID 25227314
  116. ^Banti Christina N (2016) “ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) ในโลหะคอมเพล็กซ์และผลของพวกเขาในระดับเซลล์” วารสารยุโรปเคมีอนินทรีย์ (19): 3048-3071 ดอย: 10.1002 / ejic.201501480
  117. ^“NADA 141-213: สัตว์ใหม่อนุมัติการประยุกต์ใช้ยา (สำหรับ Metacam (meloxicam) 0.5 mg / ml และ 1.5 mg / ml ช่องปาก Suspension)” (PDF) อาหารและยา (FDA) 15 เมษายน 2003 ที่จัดเก็บจากเดิม (PDF) ที่ 25 สิงหาคม 2013 ดึง 24 กรกฎาคม 2010
  118. ^ ข้อมูล Metacam ไคลเอ็นต์แผ่นที่จัดเก็บ 11 เมษายน 2011 ที่เครื่อง Wayback รายละเอียดของสินค้า: “Non-steroidal ยาต้านการอักเสบสำหรับการใช้งานในช่องปากในสุนัขเท่านั้น” และใน “คืออะไร Metacam” ในตัวหนาใบหน้า: “อย่า ใช้ในแมว. “, มกราคม 2005
  119. ^ Metacam 5 มิลลิกรัม / มิลลิลิตรโซลูชั่นสำหรับการฉีดเสริมอนุมัติ 28 ตุลาคม 2004 ที่จัดเก็บ 19 สิงหาคม 2011 ที่เครื่อง Wayback
  120. ^ ใช้ปิดป้ายชื่อที่กล่าวถึงใน: อาร์โนล Plotnick MS, DVM, ACVIM, ABVP, การจัดการความเจ็บปวดโดยใช้ Metacam ที่จัดเก็บ 14 กรกฎาคม 2011 ที่เครื่อง Wayback และสไตน์, โรเบิร์ต, ผ่าตัดการจัดการความเจ็บปวด Part IV มองนอกเหนือ Butorphanol, กันยายน 2006
  121. ^โรดส์ L (25 สิงหาคม 2015) “ใส่ป้าย (เรียกร้อง) ในนั้น” วารสารแมวแพทย์และศัลยกรรม (9): 783-789 ดอย: 10.1177 / 1098612×15594993 ISSN 1098-612X PMID 26323803

การเชื่อมโยงภายนอก

  • สื่อที่เกี่ยวข้องกับ Non-steroidal ยาต้านการอักเสบที่วิกิพีเดีย

Orlistat

(Xenical) ยาที่ใช้กันมากที่สุดไปสู่โรคอ้วนและการรักษา

Sibutramine

(Meridia) ยาที่ถูกถอนออกเมื่อเร็ว ๆ นี้เนื่องจากผลกระทบด้านหัวใจและหลอดเลือด

ยาต้านโรคอ้วนหรือยาสูญเสียน้ำหนักเป็นตัวแทนทางเภสัชวิทยาว่าลดหรือควบคุมน้ำหนัก ยาเหล่านี้แก้ไขหนึ่งของกระบวนการพื้นฐานของร่างกายมนุษย์, การควบคุมน้ำหนักโดยการเปลี่ยนความอยากอาหารอย่างใดอย่างหนึ่งหรือการดูดซึมของแคลอรี่ รังสีรักษาหลักสำหรับการมีน้ำหนักเกินและคนอ้วนยังคงอดอาหารและการออกกำลังกาย

ในสหรัฐอเมริกา Orlistat (Xenical) ได้รับการอนุมัติในขณะนี้โดย FDA สำหรับการใช้งานระยะยาว จะช่วยลดการดูดซึมไขมันในลำไส้โดยการยับยั้งเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน Rimonabant (Acomplia) ซึ่งเป็นยาที่สองทำงานผ่านด่านเฉพาะของระบบ endocannabinoid มันได้รับการพัฒนามาจากความรู้ที่กัญชาสูบบุหรี่มักจะได้รับความหิวซึ่งมักจะถูกเรียกว่า “Munchies ว่า” มันได้รับการอนุมัติในยุโรปสำหรับการรักษาโรคอ้วน แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกาหรือแคนาดาเนื่องจากความกังวลด้านความปลอดภัย ยุโรป บริษัท ยาในเดือนตุลาคม 2008 แนะนำให้ระงับการขาย rimonabant ในฐานะที่เป็นความเสี่ยงที่ดูเหมือนจะมากกว่า benefits.Sibutramine (Meridia) ซึ่งทำหน้าที่ในสมองจะเสื่อมยับยั้งของสารสื่อประสาทที่

เพราะผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นและหลักฐานที่ จำกัด ของผลประโยชน์เล็ก ๆ ในการลดน้ำหนักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กอ้วนและวัยรุ่นก็จะแนะนำว่ายาต้านโรคอ้วนถูกกำหนดไว้สำหรับโรคอ้วนที่มันเป็นความหวังที่ว่าผลประโยชน์ของการรักษามีค่าเกินความเสี่ยง

กลไกการออกฤทธิ์

ปัจจุบันและศักยภาพยาต้านโรคอ้วนอาจดำเนินการผ่านหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของกลไกต่อไปนี้:

  • catecholamine ปล่อยตัวแทนเช่นยาบ้า Phentermine และเกี่ยวข้องกับยาบ้าแทน (เช่น bupropion) ซึ่งทำหน้าที่เป็นระงับความอยากอาหารเป็นเครื่องมือหลักที่ใช้ในการรักษาโรคอ้วน
  • เพิ่มการเผาผลาญของร่างกาย
  • รบกวนกับความสามารถของร่างกายในการดูดซับสารอาหารที่เฉพาะเจาะจงในอาหาร ยกตัวอย่างเช่น Orlistat (หรือเรียกว่ายา Xenical และรื่นหู) บล็อกการสลายไขมันและจึงป้องกันการดูดซึมไขมัน OTC เสริมใย glucomannan และเหงือกกระทิงได้ถูกนำมาใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการยับยั้งการย่อยอาหารและลดการดูดซึมแคลอรี่

Anorectics มีวัตถุประสงค์หลักเพื่อให้การปราบปรามความอยากอาหาร แต่ส่วนใหญ่ของยาในชั้นนี้ยังทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้น (เช่นยาบ้า) และผู้ป่วยที่มีการใช้ยาที่ถูกทารุณกรรม “ปิดฉลาก” เพื่อระงับความอยากอาหาร (เช่นดิจอกซิน)

ประวัติศาสตร์

ความพยายามครั้งแรกที่การผลิตการสูญเสียน้ำหนักเป็นของโซรานัสออฟอฟซัสซึ่งเป็นแพทย์ชาวกรีกในศตวรรษที่สอง เขาทิพย์กำหนดยาระบายและ purgatives เช่นเดียวกับความร้อน, บริการนวด, และการออกกำลังกาย นี้ยังคงเป็นแกนนำของการรักษาให้ดีกว่าพันปี มันไม่ได้จนกว่า ค.ศ. 1920 และ 1930 ว่าการรักษาใหม่เริ่มปรากฏให้เห็น ขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนกลายเป็นที่นิยมการรักษาสำหรับโรคอ้วนในคนที่ euthyroid มันมีผลกระทบเจียมเนื้อเจียมตัว แต่ผลิตอาการของ hyperthyroidism เป็นผลข้างเคียงเช่นใจสั่นและความยากลำบากนอน 2,4-Dinitrophenol (DNP) ถูกนำมาใช้ในปี 1933; นี้ทำงานโดย uncoupling กระบวนการทางชีวภาพของฟอสโฟออกซิเดชันใน mitochondria ทำให้พวกเขาความร้อนแทนการผลิตเอทีพี ส่วนใหญ่มีผลข้างเคียงที่สำคัญเป็นความรู้สึกของความอบอุ่นบ่อยครั้งกับการทำงานหนัก ยาเกินขนาดแม้ว่าหายากนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายและในที่สุด hyperthermia ร้ายแรง โดยสิ้นปี 1938 DNP ได้หลุดออกไปจากการใช้งานเพราะองค์การอาหารและยาได้กลายเป็นอำนาจที่จะสร้างแรงกดดันต่อผู้ผลิต, ผู้ที่สมัครใจถอนตัวออกจากตลาด

ยาบ้า (วางตลาดเป็น Benzedrine) กลายเป็นที่นิยมสำหรับการลดน้ำหนักในช่วงปลายทศวรรษที่ 1930 พวกเขาทำงานเป็นหลักโดยการยับยั้งความอยากอาหารและมีผลประโยชน์อื่น ๆ เช่นความระมัดระวังเพิ่มขึ้น การใช้ยาบ้าเพิ่มขึ้นในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาต่อมารวมทั้ง Obetrol และสูงสุดในระบอบการปกครอง “สายรุ้งอาหารยา” นี่คือการรวมกันของยาหลายความคิดทั้งหมดเพื่อให้ความช่วยเหลือเกี่ยวกับการสูญเสียน้ำหนักที่นำมาตลอดทั้งวัน ยาทั่วไปรวมถึงสารกระตุ้นเช่นยาบ้าเช่นเดียวกับฮอร์โมนไทรอยด์, ยาขับปัสสาวะ, digitalis ยาระบายและมักจะประสาทเพื่อปราบปรามผลข้างเคียงของสารกระตุ้นที่ ใน 1967/1968 จำนวนของการเสียชีวิตมาประกอบกับยาอาหารเรียกสอบสวนวุฒิสภาและการดำเนินการอย่างค่อยเป็นค่อยไปของข้อ จำกัด มากขึ้นในตลาด ขณะที่รุ้งยาอาหารถูกห้ามในสหรัฐอเมริกาในช่วงปลายทศวรรษ 1960 พวกเขากลับมาในอเมริกาใต้และยุโรปในปี 1980 ในที่สุดยาอาหารรุ้งเป็นอีกครั้งที่นำเข้ามาในสหรัฐโดยยุค 2000 และนำไปสู่ผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์เพิ่มเติม

ในขณะเดียวกัน Phentermine ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในปี 1959 และในปี 1973 fenfluramine ทั้งสองไม่ได้รับความนิยมมากขึ้นกว่ายาอื่น ๆ จนกระทั่งในปี 1992 นักวิจัยรายงานว่าเมื่อรวมทั้งสองก่อให้เกิดการสูญเสียน้ำหนัก 10% ซึ่งถูกเก็บรักษาไว้นานกว่าสอง years.Fen -phen เกิดและอย่างรวดเร็วกลายเป็นยาอาหารที่กำหนดโดยทั่วไปมากที่สุด dexfenfluramine (Redux) ได้รับการพัฒนาในปี 1990 ในช่วงกลางเป็นทางเลือกให้กับ fenfluramine ผลข้างเคียงน้อยและได้รับการอนุมัติกฎระเบียบในปี 1996 แต่นี้ใกล้เคียงกับหลักฐานว่าการรวมกันอาจก่อให้เกิดโรคลิ้นหัวใจได้ถึง 30% ของ ผู้ที่ได้รับมันนำไปสู่การถอนตัวของ Fen-phen และ dexfenfluramine จากตลาดในกันยายน 1997

Ephedra ถูกลบออกจากตลาดสหรัฐในปี 2004 มากกว่าความกังวลว่ามันจะเพิ่มความดันโลหิตและอาจนำไปสู่จังหวะและความตาย

ยา

ผู้ป่วยบางคนพบว่าการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายที่ไม่ได้เป็นตัวเลือกที่ทำงาน; สำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ยาต้านโรคอ้วนสามารถเป็นที่พึ่งสุดท้าย ยาบางชนิดสูญเสียน้ำหนักยาจะกระตุ้นซึ่งมีเพียงคำแนะนำสำหรับการใช้งานในระยะสั้นและทำให้มีประโยชน์ที่ จำกัด สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนมากที่อาจจำเป็นต้องลดน้ำหนักในช่วงหลายเดือนหรือเป็นปี

Orlistat

Orlistat (Xenical) ช่วยลดการดูดซึมไขมันในลำไส้โดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน บ่อยมันเคลื่อนไหวของลำไส้ steatorrhea เป็นผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของการใช้ Orlistat แต่ถ้าไขมันในอาหารจะลดลงอาการมักจะดีขึ้น แต่เดิมใช้ได้เฉพาะตามใบสั่งยาที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยานานกว่าที่เคาน์เตอร์ขายในเดือนกุมภาพันธ์ปี 2007 เมื่อวันที่ 26 พฤษภาคม 2010 สหรัฐอเมริกาอาหารและยา (FDA) ได้รับการอนุมัติฉลากปรับปรุงสำหรับ Xenical จะรวมข้อมูลด้านความปลอดภัยใหม่ ๆ เกี่ยวกับ กรณีของการบาดเจ็บที่ตับอย่างรุนแรงที่ได้รับรายงานไม่ค่อยมีการใช้ยานี้ 40 ล้านผู้ใช้ Orlistat ทั่วโลก 13 กรณีของความเสียหายที่ตับอย่างรุนแรงได้รับรายงาน

Cetilistat

Cetilistat เป็นยาที่ออกแบบมาเพื่อรักษาโรคอ้วน จะทำหน้าที่ในลักษณะเดียวกับยาเก่า Orlistat โดยการยับยั้งเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนเอนไซม์ที่หยุดพักลงไตรกลีเซอไรด์ในลำไส้ โดยไม่ต้องเอนไซม์นี้ไตรกลีเซอไรด์จากอาหารจะมีการป้องกันจากการถูกย่อยสลายเป็นกรดไขมันอิสระดูดซึมและขับออกมาไม่ได้แยกแยะ

ระยะที่ 2 การทดลองตีพิมพ์พบ cetilistat ลดลงอย่างมีนัยสำคัญน้ำหนักด้วยและได้รับการยอมรับที่ดีกว่า Orlistat

lorcaserin

lorcaserin (Belviq) ได้รับการอนุมัติ 28 มิถุนายน 2012 สำหรับโรคอ้วนกับเพื่อนร่วมป่วยอื่น ๆ การสูญเสียน้ำหนักเฉลี่ยโดยผู้เข้าร่วมการศึกษาเป็นเจียมเนื้อเจียมตัว แต่ส่วนใหญ่ผลข้างเคียงที่พบบ่อยของยาได้รับการพิจารณาเป็นพิษเป็นภัย จะช่วยลดความอยากอาหารโดยการเปิดใช้ประเภทของ serotonin รับรู้จักกันเป็นตัวรับ 5-HT2C ในพื้นที่ของสมองที่เรียกว่ามลรัฐซึ่งเป็นที่รู้จักกันควบคุมความอยากอาหารได้

Sibutramine

Sibutramine (Reductil หรือ Meridia) เป็น anorectic หรือ suppressant กระหายลดความปรารถนาที่จะกิน Sibutramine อาจเพิ่มความดันโลหิตและอาจทำให้เกิดอาการปากแห้งท้องผูกปวดศีรษะและนอนไม่หลับและอื่น ๆ ไม่ค่อยโจมตีจังหวะหรือหัวใจบางครั้งร้ายแรง

ในอดีตที่ผ่านมามันก็สังเกตเห็นโดยสหรัฐที่ Meridia เป็นยาที่ไม่เป็นอันตรายสำหรับการต่อสู้กับโรคอ้วน ศาลแขวงสหรัฐในเขตภาคเหนือของรัฐโอไฮโอปฏิเสธ 113 กรณีการร้องเรียนเกี่ยวกับผลกระทบของยาที่ระบุว่าลูกค้าขาดการสนับสนุนและข้อเท็จจริงว่าตัวแทนที่เกี่ยวข้องไม่เพียงพอที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

Sibutramine ได้รับการถอนตัวออกจากตลาดในประเทศสหรัฐอเมริกา, อังกฤษ, สหภาพยุโรป, ออสเตรเลีย, แคนาดา, ฮ่องกงและประเทศโคลอมเบีย ความเสี่ยง (ไม่ใช่ชีวิต threateningmyocardial กล้ามเนื้อและโรคหลอดเลือดสมอง) ได้รับการแสดงที่จะเกินดุลประโยชน์

Rimonabant

Rimonabant (ยังเป็นที่รู้จักในฐานะ SR141716; ชื่อทางการค้า Acomplia และ Zimulti) เป็นยา antiobesity anorectic ที่ได้รับการอนุมัติครั้งแรกในยุโรปในปี 2006 แต่ถูกถอนออกทั่วโลกในปี 2008 เนื่องจากผลกระทบด้านจิตเวชร้ายแรง มันก็ไม่เคยได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกา Rimonabant เป็นตัวเอกผกผันสำหรับ CB1 รับ cannabinoid และได้รับยาครั้งแรกที่ได้รับการอนุมัติในชั้นเรียนที่

metformin

ในคนที่มีเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ metformin ยา (Glucophage) สามารถลดน้ำหนัก metformin จำกัด ปริมาณของน้ำตาลกลูโคสที่ผลิตโดยตับเช่นเดียวกับการบริโภคของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคส นอกจากนี้ยังช่วยในการเพิ่มการตอบสนองของร่างกายต่ออินซูลิน

exenatide / liraglutide / semaglutide

exenatide (Byetta) เป็นอะนาล็อกที่ออกฤทธิ์ยาวของฮอร์โมน GLP-1 ซึ่งลำไส้หลั่งในการตอบสนองต่อการปรากฏตัวของอาหาร ท่ามกลางผลกระทบอื่น ๆ GLP-1 ความล่าช้าในกระเพาะอาหารล้างและส่งเสริมความรู้สึกของความแน่นหลังจากรับประทานอาหาร บางคนเป็นโรคอ้วนขาด GLP-1 และการอดอาหารลด GLP-1 ต่อไป Byetta ใช้ได้ในขณะนี้เป็นยาสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 บางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดผู้ป่วยพบว่าพวกเขาสูญเสียน้ำหนักมากเมื่อถ่าย Byetta ข้อเสียของการ Byetta รวมถึงว่ามันจะต้องได้รับการฉีดเข้าใต้ผิวหนังวันละสองครั้งและที่มันทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อย่างรุนแรงในผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการรักษาด้วยการเริ่มต้น Byetta ขอแนะนำสำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2

liraglutide (Saxenda) เป็นอีกหนึ่ง GLP-1 แบบอะนาล็อกในการบริหารงานในชีวิตประจำวัน

Semaglutide (Ozempic) เป็นอีกหนึ่ง GLP-1 อนาล็อกที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นและได้รับการอนุมัติสัปดาห์ละครั้ง

Amylin / pramlinatide

อะนาล็อกของ amylin (หลั่งมาจากเบต้าเซลล์ของตับอ่อนในอัตราส่วนคงที่เมื่ออินซูลินจะถูกปล่อยออกและเปิดใช้งาน) pramlintide สร้างสรรค์พัฒนาโดย Amylin Pharmaceuticals, ตอนนี้เจ้าของแอสตร้ายาปัจจุบันมีให้บริการสำหรับการรักษาโรคเบาหวานและอยู่ในการทดสอบสำหรับการรักษา โรคอ้วนในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่-

Phentermine / topiramate

การรวมกันของ Phentermine และ topiramate ชื่อแบรนด์ Qsymia (เดิม Qnexa) ได้รับอนุมัติจากองค์การอาหารและยาสหรัฐ 17 กรกฏาคม 2012 ในฐานะผู้ประกอบการรักษาโรคอ้วนการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายระบบการปกครอง ยุโรป บริษัท ยาโดยคมชัดปฏิเสธการรวมกันเป็นยาสำหรับโรคอ้วนอ้างความกังวลเกี่ยวกับผลกระทบระยะยาวต่อหัวใจและหลอดเลือดสุขภาพจิตและความรู้ความเข้าใจผลข้างเคียง

Bupropion / naltrexone

Bupropion / naltrexone เป็นยารวมกันที่ใช้สำหรับการลดน้ำหนักในผู้ที่มีทั้งโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินกับบางเจ็บป่วยน้ำหนักที่เกี่ยวข้อง มันรวมปริมาณต่ำของ bupropion และ naltrexone ยาทั้งสองได้แสดงให้เห็นเป็นรายบุคคลหลักฐานบางอย่างของความมีประสิทธิผลในการลดน้ำหนักและการรวมกันได้รับการแสดงที่จะมีผลกระทบต่อการทำงานร่วมกันบางอย่างเกี่ยวกับน้ำหนัก ในเดือนกันยายน 2014 สูตรปลดปล่อยของยาได้รับการอนุมัติสำหรับการตลาดในประเทศสหรัฐอเมริกาภายใต้ชื่อแบรนด์ Contrave การรวมกันได้รับการอนุมัติในภายหลังสหภาพยุโรปในฤดูใบไม้ผลิของปี 2015 ที่มันจะขายภายใต้ชื่อ Mysimba

ยาอื่น ๆ

ยาลดน้ำหนักอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีการเชื่อมโยงกับภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์เช่นความดันโลหิตสูงปอดร้ายแรงและความเสียหายลิ้นหัวใจเนื่องจาก Redux และ Fen-phen และจังหวะ hemorrhagic เนื่องจาก phenylpropanolamine หลายของสารเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับยาบ้า

Tesofensine (NS2330) เป็น serotonin reuptake ยับยั้ง-noradrenaline โดปามีนจากครอบครัว phenyltropane ของยาซึ่งถูกพัฒนาขึ้นมาสำหรับการรักษาโรคอ้วน Tesofensine ถูกพัฒนามาจาก บริษัท ด้านเทคโนโลยีชีวภาพเดนมาร์ก NeuroSearch ที่โอนสิทธิในการ Saniona ในปี 2014 Tesofensine ได้รับการประเมินในระยะที่ 1 และระยะที่ 2 การศึกษาทางคลินิกของมนุษย์โดยมีวัตถุประสงค์ของการตรวจสอบที่มีศักยภาพการรักษาด้วยเรื่องที่เกี่ยวกับโรคอ้วน

ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร, อาหารหรือโปรแกรมสำหรับการลดน้ำหนักมีการส่งเสริมอย่างหนักผ่านการโฆษณาในการพิมพ์บนจอโทรทัศน์และบนอินเทอร์เน็ต สหรัฐอเมริกาอาหารและยาแนะนำให้ระมัดระวังกับการใช้งานของผลิตภัณฑ์เหล่านี้ตั้งแต่หลายของการเรียกร้องของความปลอดภัยและประสิทธิภาพที่มีความพร้อมเพรียงและอีกหลายการศึกษาที่อ้างตัวว่าแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของพวกเขาได้รับทุนจากผู้ผลิตและทุกข์ทรมานในระดับสูงของอคติ บุคคลที่มีโรคกลัวอ้วนหรือ bulimia Nervosa และนักกีฬาบางคนพยายามที่จะควบคุมน้ำหนักของร่างกายด้วยอาหารเม็ด, ยาระบายหรือยาขับปัสสาวะแม้ภายหลังทั้งสองมักจะมีผลกระทบต่อไขมันในร่างกายและมีเพียงสาเหตุสั้นลดน้ำหนักผ่านการคายน้ำไม่มี ทั้งยาขับปัสสาวะและยาระบายสามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของอิเล็กโทรไลซึ่งอาจก่อให้เกิดความรู้ความเข้าใจหัวใจและปัญหากล้ามเนื้อและอาจถึงแก่ชีวิตได้

ยาสมุนไพรและทางเลือก

หลายผลิตภัณฑ์วางตลาดเป็นอาหารเสริมลดน้ำหนักพฤกษศาสตร์จริงมีสารกระตุ้นไม่ได้รับอนุมัติรวมทั้ง analogues ยาบ้า, ยาบ้าและ ephedra บางส่วนเสริมพฤกษศาสตร์ ได้แก่ โดสูงของสารประกอบที่พบในพืชที่มีผลกระทบรวมทั้งกระตุ้นและโยฮิมบีน higenamine

แคนาดาแนวปฏิบัติทางคลินิกระบุว่ามีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำในความโปรดปรานของหรือกับการใช้ยาสมุนไพรผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหรือธรรมชาติบำบัดกับโรคอ้วน

Conjugated linoleic กรดจะอ้างว่าช่วยลดความอ้วน แต่ก็ไม่ได้ผลสำหรับการใช้งานนี้

ECA Stack ไม่สามารถวางตลาดในประเทศที่พัฒนามากที่สุด แต่ใช้ในการทำการตลาดการสูญเสียน้ำหนัก; เจียมเนื้อเจียมตัวให้มันสูญเสียน้ำหนักในระยะสั้น ๆ แต่หลักฐานในระยะยาวได้ขาด นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงของผลกระทบในทางลบต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดจิตใจย่อยอาหารและระบบประสาท

ผลข้างเคียง

บางยาต้านโรคอ้วนสามารถมีความรุนแรงแม้ผลข้างเคียงร้ายแรง fen-phen เป็นตัวอย่างที่มีชื่อเสียง Fen-phen ถูกรายงานผ่านทางองค์การอาหารและยาที่จะทำให้เกิดความผิดปกติ echocardiograms ปัญหาลิ้นหัวใจและโรคลิ้นที่หายาก หนึ่งถ้าไม่ใช่คนแรกเพื่อการเตือนภัยเสียงเซอร์อาเทอร์แมคนาลตี้, หัวหน้าเจ้าหน้าที่การแพทย์ (สหราชอาณาจักร) เป็นช่วงต้นทศวรรษที่ 1930 เขาเตือนต่อต้านการใช้ dinitrophenol เป็นยาต้านโรคอ้วนและการใช้งานที่ฉลาดและ / หรือใกล้ชิดทางการแพทย์ของฮอร์โมนไทรอยด์เพื่อให้บรรลุการลดน้ำหนัก ผลข้างเคียงที่มักจะเกี่ยวข้องกับกลไกการใช้ยาของการกระทำ โดยทั่วไปสารกระตุ้นความเสี่ยงของความดันโลหิตสูง, อัตราการเต้นหัวใจเร็วขึ้นอาการต้อหินปิดมุมติดยาเสพติดกระวนกระวายกระสับกระส่ายและนอนไม่หลับ

อีกประการหนึ่งการดูดซึมยา Orlistat บล็อกของไขมันและผลที่ตามมาอาจทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของลำไส้มันจำ (steatorrhea), อุจจาระมันปวดท้องและท้องอืด ยาที่คล้ายกันออกแบบมาสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็น Acarbose; ซึ่งบางส่วนบล็อกการดูดซึมของคาร์โบไฮเดรตในลำไส้เล็กและผลิตผลข้างเคียงที่คล้ายกันรวมถึงอาการปวดท้องและท้องอืด

การวิจัย

ชั้นเรียนอื่น ๆ ของยาในการพัฒนารวมถึงการยับยั้งเอนไซม์ไลเปสคล้ายกับ Orlistat อีกยับยั้งเอนไซม์ไลเปสที่เรียกว่า GT 389-255 ได้รับการพัฒนาโดย Peptimmune (ได้รับใบอนุญาตจาก Genzyme) นี่คือการรวมกันของนวนิยายยับยั้งและพอลิเมอที่ออกแบบมาเพื่อผูกไตรกลีเซอไรด์ได้แยกแยะจึงช่วยให้การขับไล่ไขมันเพิ่มขึ้นโดยไม่มีผลข้างเคียงเช่นอุจจาระมันที่เกิดขึ้นกับ Orlistat พัฒนาจนตรอกเป็นขั้นตอนที่ 1 การทดลองได้ดำเนินการในปี 2004 และไม่มีการพัฒนาทางคลินิกต่อมนุษย์นั้น ในปี 2011 Peptimmune ฟ้องบทที่ 7 การชำระบัญชี

ดูสิ่งนี้ด้วย

  • ผลกระทบการสูญเสียน้ำหนักของน้ำ

อ้างอิง

  1. ^สถาบันแห่งชาติเพื่อสุขภาพและความเป็นเลิศทางคลินิก แนวทางคลินิก 43: โรคอ้วน: การป้องกันการระบุประเมินและการจัดการของภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วนในเด็กและผู้ใหญ่ ลอนดอน 2006
  2. ^“WIN – ยาตามใบสั่งแพทย์ในการรักษาโรคอ้วน – สิ่งพิมพ์” สถาบันแห่งชาติของโรคเบาหวานและโรคทางเดินอาหารและโรคไต (NIDDK) สถาบันสุขภาพแห่งชาติ ที่เก็บถาวรจากเดิมเมื่อวันที่ 13 เดือนมกราคม 2009 ดึง 14 มกราคม 2009
  3. อรรถ “www.fda.gov”
  4. ^Wadman เมเรดิ ธ ( ม.ค. 2006) “Rimonabant เพิ่มทางเลือกอร่อยในตลาดโรคอ้วนผอม” แพทย์ธรรมชาติ (1): 27. ดอย: 10.1038 / nm0106-27 ISSN 1546-170X PMID 16397550
  5. ^“ต่อต้านยาเสพติดโรคอ้วนกระสุนไม่วิเศษ” แคนาดาบรรษัท 2 มกราคม 2007 ดึง 19 กันยายน 2008
  6. ^“องค์การอาหารและยา Briefing เอกสาร NDA 21-888 Zimulti (rimonabant) แท็บเล็ต 20 มิลลิกรัมซาโนฟี่อเวนตีสคณะกรรมการที่ปรึกษา” (PDF) สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา 13 มิถุนายน 2007 ที่จัดเก็บ (PDF) จากเดิมในวันที่ 10 เดือนกันยายน 2008 ดึง 19 กันยายน 2008
  7. ^ “ตำรวจโภชนาการ”
  8. ^ “Abbott Laboratories สมัครใจถอนการสูญเสียน้ำหนักยา Sibutramine (Meridia) จากตลาดแคนาดา – สาธารณสุขแคนาดาข้อมูลปรับปรุง 2010/10/08”
  9. ^ทุ่งหญ้า E; แอตกินสัน, G; ริกเตอร์ B; Metzendorf, มิชิแกน; Baur, L; ปลีกย่อย, N; Corpeleijn, E; โอมอลลี, C; Ells, LJ (29 พฤศจิกายน 2016) “การแทรกแซงยาสำหรับการรักษาของโรคอ้วนในเด็กและวัยรุ่น” ฐานข้อมูล Cochrane รีวิวระบบ : CD012436 ดอย: 10.1002 / 14651858.CD012436 PMC 6472619. PMID 27899001
  10. ^หิมะ V แบร์รี่ P, Fitterman N, Qaseem A, K ไวส์ (2005) “ให้ยาและการจัดการการผ่าตัดของโรคอ้วนในการดูแลหลัก: แนวทางการปฏิบัติทางคลินิกจากวิทยาลัยแพทย์อเมริกัน” แอน แพทย์ฝึกหัด Med (7): 525-31 ดอย: 10.7326 / 0003-4819-142-7-200504050-00011 PMID 15809464
  11. ^Cooke D, บลูมเอส (2006) “ท่อโรคอ้วน: กลยุทธ์ในปัจจุบันในการพัฒนายาต้านโรคอ้วน” ความคิดเห็นเกี่ยวกับธรรมชาติ การค้นพบยาเสพติด (11): 919-31 ดอย: 10.1038 / nrd2136 PMID 17080028
  12. ^“Evekeo ข้อมูลการจ่ายยา” (PDF) อาร์เบอร์ยา LLC เมษายน 2014 ได้ pp. 1-2 ที่ดึง 11 สิงหาคม 2015
  13. ^เบรย์, จอร์เจีย (1993) “การใช้และการละเมิดของ Appetite Suppressant-ยาเสพติดในการรักษาโรคอ้วน” พงศาวดารของอายุรศาสตร์ (. 7 Pt 2): 707-713 ดอย: 10.7326 / 0003-4819-119-7_Part_2-199310011-00016 PMID 8363202
  14. ^Parascandola J (พฤศจิกายน 1974) “Dinitrophenol และพลังงานชีวภาพ: มุมมองทางประวัติศาสตร์” mol เซลล์ Biochem (1-2): 69-77 ดอย: 10.1007 / BF01874175 PMID 4610359
  15. ^ abc โคเฮน, ปีเตอร์ .; Goday อัล; Swann, จอห์นพี (กันยายน 2012) “การกลับมาของยาเรนโบว์อาหาร” อเมริกันวารสารสาธารณสุข (9): 1676-1686 ดอย: 10.2105 / AJPH.2012.300655 PMC 3482033. PMID 22813089
  16. อรรถว่ายน้ำ, โรเบิร์ต (2001) ไขมัน: การต่อสู้ระบาดของโรคอ้วน Oxford, UK: Oxford University Press ISBN 978-0-19-511853-7
  17. ^โคเฮน, ปีเตอร์เอ (19 ธันวาคม 2008) “นำเข้า Fenproporex ตามยาลดน้ำหนักจากบราซิล: รายงานของทั้งสองกรณี” วารสารอายุรศาสตร์ทั่วไป (3): 430-433 ดอย: 10.1007 / s11606-008-0878-4 PMC 2642570. PMID 19096898
  18. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; แมคแดนนี่; เคซี่ย์แคโรลีน; ดอว์สัน, เกลน F .; Hacker กะเหรี่ยง A. (9 ธันวาคม 2007) “การใช้ยานำเข้าประกอบกับอาหารในหมู่ผู้อพยพผู้หญิงบราซิลในสหรัฐอเมริกา” วารสารการอพยพและสุขภาพของผู้ถือหุ้นส่วนน้อย (3): 229-236 ดอย: 10.1007 / s10903-007-9099-X PMID 18066718
  19. ^สมิ ธ , เบนจามิน R .; โคเฮน, ปีเตอร์เอ (พฤษภาคม 2010) “การพึ่งพายาอาหารบราซิล: รายงาน” อเมริกันวารสารเกี่ยวกับการเสพติด (3): 291-292 ดอย: 10.1111 / j.1521-0391.2010.00034.x PMID 20525038
  20. ^เวนเทราบ์ M (พฤษภาคม 1992) “การควบคุมน้ำหนักระยะยาว: หัวใจแห่งชาติปอดและเลือดสถาบันการศึกษาได้รับการสนับสนุนการแทรกแซงต่อเนื่อง” Clin Pharmacol Ther (5): 581-5 ดอย: 10.1038 / clpt.1992.68 PMID 1445528
  21. ^Kolata จีน่า (2007) ทบทวนบาง: วิทยาศาสตร์ใหม่ของการลดน้ำหนัก – และตำนานและความเป็นจริงของการอดอาหาร Picador ISBN 978-0-312-42785-6
  22. ^ “โรคอ้วนยา”
  23. ^“ประกาศกดปุ่ม” Fda.gov (10): 1845 1970 Bibcode: 1970JPoSB … .. 8.1845 ดอย: 10.1002 / pol.1970.160081020
  24. ^“องค์การอาหารและยายาเสพติดการสื่อสารความปลอดภัย: ความปลอดภัยที่เสร็จสมบูรณ์ของ Xenical / Alli (Orlistat) และการบาดเจ็บของตับอย่างรุนแรง” fda.gov
  25. ^Aronne, LJ; พาวเวลเอจี; Apovian, CM (2011) “Emerging ยาสำหรับโรคอ้วน” ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับยาเสพติดที่เกิดขึ้นใหม่ (3): 587-96 ดอย: 10.1517 / 14728214.2011.609168 PMID 21834735
  26. ^ยามาดะ Y, Kato T, กิโน H, ชินา S, Kato K (2008) “Cetilistat (ATL-962) นวนิยายยับยั้งเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน ameliorates น้ำหนักตัวและช่วยเพิ่มระดับไขมันในหนู” ฮอร์โมนและการวิจัยการเผาผลาญ (8): 539-43 ดอย: 10.1055 / S-2008-1076699 PMID 18500680
  27. ^Kopelman, P .; Groot Gde, H .; Rissanen, A .; Rossner, S .; Toubro, S .; พาลเมอร์ R .; Hallam วิจัย .; ไบร์, A .; Hickling โรดไอแลนด์ ( ม.ค. 2010) “การสูญเสียน้ำหนัก, ลดระดับ HbA1c และความทนต่อ cetilistat ในการสุ่ม, placebo-controlled ขั้นตอนที่ 2 การพิจารณาคดีในผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคอ้วน: การเปรียบเทียบกับ Orlistat (Xenical)” ความอ้วน (1): 108-15 ดอย: 10.1038 / oby.2009.155 PMID 19461584
  28. ^เบรย์, จอร์เจีย; Frühbeck, G; ไรอัน DH; ไวล์ดิ้ง, JP (7 พฤษภาคม 2016) “การบริหารจัดการของโรคอ้วน” มีดหมอ (10031): 1947-56 ดอย: 10.1016 / S0140-6736 (16) 00271-3 PMID 26868660
  29. ^Shukla, AP; มาร์ RB; Aronne, LJ (2015) “lorcaserin Hcl สำหรับการรักษาโรคอ้วน” ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับเภสัช (16): 2531-8 ดอย: 10.1517 / 14656566.2015.1096345 PMID 26472579
  30. ^โรคอ้วน, ฟิตเนส & Wellness สัปดาห์ (14 สิงหาคม 2004) “ปัญหาทางกฎหมายศาลห้ามเรียกร้องกับยาต้านโรคอ้วน” ดึงมา 9 เมษายน 2012
  31. ^Rockoff, โจนาธาน D .; Dooren เจนนิเฟอร์คอร์เบต (8 ตุลาคม 2010) “ชั้นวางของแอ๊บบอตดึงอาหารยา Meridia ปิดสหรัฐฯ” The Wall Street Journal เก็บถาวรไปจากเดิมวันที่ 11 ตุลาคม 2010 ดึง 8 ตุลาคม 2010
  32. ^“ยอด Sibutramine โรคอ้วนยาเสพติดถูกระงับ” ข่าวจากบีบีซี. 22 มกราคม 2010 ที่จัดเก็บจากเดิมในวันที่ 25 เดือนมกราคม 2010 ดึง 22 มกราคม 2010
  33. ^(ในภาษาเยอรมัน) ไซบูทรามีน-Vertrieb in der Europäischenสหภาพ ausgesetzt ที่จัดเก็บ 19 กรกฎาคม 2012 ที่ Archive.today Abbott Laboratories ในเยอรมนี ข่าว 2010/01/21 ที่ดึง 2010/01/27
  34. ^“Sibutramine (แบรนด์ชื่อ Reductil) สารสนเทศ – ออสเตรเลีย” Abbott Laboratories ปี 2010 ที่จัดเก็บจากเดิมในวันที่ 14 เดือนตุลาคม 2010 ดึง 8 ตุลาคม 2010
  35. ^“MedEffect แคนาดา – คำแนะนำ, คำเตือนและเรียกคืน – สาธารณสุขแคนาดา” hc-sc.gc.ca
  36. ^“เดอลงทะเบียนผลิตภัณฑ์ยาที่มี Sibutramine” (ข่าวประชาสัมพันธ์) info.gov ในฮ่องกง 2 พฤศจิกายน 2010 ดึง 8 พฤศจิกายน 2010
  37. ^“ยา 10 สุดยอดอาหารที่ทำงานในปี 2014” TENMANIA 2014 ดึง 15 เมษายน 2014
  38. ^“Rimonabant” AdisInsight ที่ดึง 21 กุมภาพันธ์ 2017
  39. ^แซม AH; ซาเลม v; Ghatei ซาชูเซตส์ (2011) “Rimonabant: จาก RIO ไปบ้าน” วารสารโรคอ้วน : 432607. ดอย: 10.1155 / 2011/432607 PMC 3136184. PMID 21773005
  40. ^Moreira, เอฟเอคั; Crippa เจ (มิถุนายน 2009) “การจิตเวชผลข้างเคียงของ rimonabant” วิสต้า Brasileira de Psiquiatria (เซาเปาโลประเทศบราซิล: 1999) (2): 145-53 ดอย: 10.1590 / s1516-44462009000200012 PMID 19578688
  41. ^Fong TM, Heymsfield SB (กันยายน 2009) “cannabinoid-1 รับ agonists ผกผัน: เข้าใจในปัจจุบันของกลไกของการกระทำและตอบคำถาม” Int J OBEs (Lond) (9): 947-55 ดอย: 10.1038 / ijo.2009.132 PMID 19597516
  42. ^“การอนุมัติยุโรปมาล่วงหน้าสำหรับ Sanofi-Aventis’ Acomplia” ไอเอชเอ 23 มิถุนายน 2006
  43. ^จอร์จเอเบรย์; แฟรงก์ลิตรกรีนเวย์ (1999) “ยาเสพติดในปัจจุบันและมีศักยภาพในการรักษาโรคอ้วน: ตารางที่ 19: การทดลองทางคลินิกกับยา metformin ในการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคอ้วน” ความคิดเห็นเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ (6): 805-87 ดอย: 10.1210 / er.20.6.805 PMID 10605627. ที่จัดเก็บจากเดิมที่ 15 ตุลาคม 2007 ดึง 7 สิงหาคม 2006
  44. ^“โรคเบาหวานยา: Metformin” (PDF) ที่เก็บไว้จากเดิม (PDF) วันที่ 8 กรกฎาคม 2015 ดึง 21 ตุลาคม 2015
  45. ^หลุยส์เดอ DA อนซาเลซ Sagrado M, Conde R, Aller R, Izaola O (2007) “การลดลงของระดับฐานของ glucagon เหมือนเปปไทด์ 1 หลังจากการสูญเสียน้ำหนักในวิชาโรคอ้วน” แอน Nutr Metab (2): 134-8 ดอย: 10.1159 / 000103273 PMID 17536190
  46. ^ซาวเออร์, N; บังเหียน, F; ชูลซ์ Zur Wiesch, C; Burkhardt, เสื้อ; Aberle, J (กรกฎาคม 2015) “การรักษา antiobesity ปิดป้ายชื่อในผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวานกับ GLP-1 agonists ในการปฏิบัติทางคลินิก” ฮอร์โมนและเมตาบอลิวิจัย = Hormon- คาดไม่ถึง Stoffwechselforschung = ฮอร์โมนเอ Metabolisme (8): 560-4 ดอย: 10.1055 / S-0034-1387793 PMID 25230325
  47. ^Salynn Boyles (17 กรกฎาคม 2012) “องค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติยาเสพติดอาหาร Qsymia: หน่วยงานการเตือนของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการเกิดข้อบกพร่องในช่องปาก” WebMD. อ้าง “องค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติน้ำหนักการจัดการยาเสพติด Qsymia” (ข่าวประชาสัมพันธ์) อาหารและยาของสหรัฐ 17 กรกฎาคม 2012
  48. ^Abenhaim L; Moride Y; Brenot F; et al, (สิงหาคม 1996) “ความอยากอาหาร suppressant ยาเสพติดและความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงปอดหลัก. นานาชาติประถมปอดความดันโลหิตสูงกลุ่มศึกษา” N. Engl เจ Med (9): 609-16 ดอย: 10.1056 / NEJM199608293350901 PMID 8692238
  49. ^อัลเฟรดพีฟิชแมน, แมรี่แลนด์ (1999) “Aminorex เพื่อ Fen / เพ็ญ: การแพร่ระบาดทำนาย” การไหลเวียน (1): 156-161 ดอย: 10.1161 / 01.CIR.99.1.156 PMID 9884392
  50. ^Doggrell, SA (2009) “Tesofensine – นวนิยายที่มีศักยภาพการแพทย์การสูญเสียน้ำหนักการประเมินผล:.. Astrup A, Breum L เซ่น TJ, Kroustrup JP เสน TM ผลของ tesofensine ในการลดน้ำหนักของร่างกายและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคอ้วนกสุ่ม double-blind ทดลอง placebo-controlled Lancet 2008; 372:. 1906-1913” (PDF) ผู้เชี่ยวชาญ Opin ยาเสพติด Investig (7): 1043-6 ดอย: 10.1517 / 13543780902967632 PMID 19548858
  51. ^
  52. ^ อาหารและยาของสหรัฐ: ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ลดน้ำหนักและโปรแกรมที่จัดเก็บ 11 สิงหาคม 2007 ที่เครื่อง Wayback
  53. ^“งบเตรียมของคณะกรรมาธิการการค้าของรัฐบาลกลางในการตลาดของอาหารเสริมว่า” (ข่าวประชาสัมพันธ์) คณะกรรมการกิจการของรัฐวุฒิสภาสหรัฐอเมริกา 8 ตุลาคม 2002 ที่จัดเก็บจากเดิมที่ 25 สิงหาคม 2006 ดึง 7 สิงหาคม 2006
  54. ^มาร์ติน M, Schlabach G, K Shibinski (1998) “การใช้ใบสั่งผลิตภัณฑ์ลดน้ำหนักในหมู่หญิงบาสเกตบอล, ซอฟท์บอลและนักกีฬาวอลเลย์บอลจากซีเอส่วนฉันสถาบันการศึกษา: ปัญหาและความกังวล” J รถไฟ Athl (1): 41-44 PMC 1320374. PMID 16558483
  55. ^จอร์จเอเบรย์; แฟรงก์ลิตรกรีนเวย์ (1999) “ยาเสพติดในปัจจุบันและมีศักยภาพในการรักษาโรคอ้วน: การปรับเปลี่ยน Postabsorptive ของการเผาผลาญสารอาหาร” ความคิดเห็นเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ (6): 805-87 ดอย: 10.1210 / er.20.6.805 PMID 10605627
  56. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; Bloszies เคลย์ตัน; เยคาเลบ เจอรอย (มีนาคม 2016) “เป็น isomer ยาบ้าที่มีประสิทธิภาพและความปลอดภัยในมนุษย์ไม่เคยได้รับการศึกษาβ-methylphenylethylamine (BMPEA) ที่พบในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายรายการ” ทดสอบยาเสพติดและการวิเคราะห์ (3-4): 328-333 ดอย: 10.1002 / dta.1793 PMID 25847603
  57. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; เทรวิสจอห์นซี .; Venhuis, Bastiaan เจ (กรกฎาคม 2014) “เป็นยาบ้าอนาล็อก (-diethyl-phenylethylamine) ที่ระบุไว้ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลัก” ทดสอบยาเสพติดและการวิเคราะห์ (7-8): 805-807 ดอย: 10.1002 / dta.1578 PMID 24124092
  58. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; Avula, ติ; Venhuis, Bastiaan; เทรวิสจอห์นซี .; วังยัน-Hong; ข่าน Ikhlas A. (มกราคม 2017) “ปริมาณยาของ oxilofrine กระตุ้นต้องห้ามที่พบในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ขายในสหรัฐอเมริกา” ทดสอบยาเสพติดและการวิเคราะห์ (1): 135-142 ดอย: 10.1002 / dta.1976 PMID 27062112
  59. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; วังยัน-Hong; Maller เกรกอรี่; DeSouza, Renan; ข่าน Ikhlas A. (มีนาคม 2016) “ปริมาณของยาโยฮิมบีนพบในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารในสหรัฐอเมริกา” ทดสอบยาเสพติดและการวิเคราะห์ (3-4): 357-369 ดอย: 10.1002 / dta.1849 PMID 26391406
  60. ^โคเฮน, ปีเตอร์ .; เทรวิสจอห์นซี .; Keizers ปีเตอร์ฮยอนจุง; บอยเยอร์, ​​เฟรเดอริ E .; Venhuis, Bastiaan เจ (6 กันยายน 2018) “การ higenamine กระตุ้นในการลดน้ำหนักและการกีฬาผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร” พิษวิทยาทางคลินิก (2): 125-130 ดอย: 10.1080 / 15563650.2018.1497171 PMID 30188222
  61. ^Lau ซี Douketis JD มอร์ริสัน KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (เมษายน 2007) “2006 แคนาดาแนวปฏิบัติทางคลินิกเกี่ยวกับการบริหารจัดการและการป้องกันโรคอ้วนในเด็กและผู้ใหญ่” CMAJ (8): S1-13 ดอย: 10.1503 / cmaj.061409 PMC 1839777. PMID 17420481
  62. ^Onakpoya IJ, Posadzki PP, วัตสัน LK เดวีส์ LA, เอิร์นส์อี (มีนาคม 2012) “ประสิทธิภาพของระยะยาว conjugated linoleic กรด (CLA) เสริมในองค์ประกอบของร่างกายในภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วนบุคคล: ระบบตรวจสอบและวิเคราะห์ข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม” Eur J Nutr (เป็น systematic review) (2): 127-34 ดอย: 10.1007 / s00394-011-0253-9 PMID 21990002
  63. ^Shekelle PG, ฮาร์ ML มอร์ตัน SC, et al (มีนาคม 2003) “การศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ ephedra และอีเฟดรีนสำหรับการลดน้ำหนักและการกีฬา: meta-analysis” JAMA (12): 1537-45 ดอย: 10.1001 / jama.289.12.1470 PMID 12672771
  64. ^Bachorik อเรนซ์ “องค์การอาหารและยาประกาศถอน fenfluramine และ dexfenfluramine (Fen เพ็ญ)” อาหารและยาของสหรัฐ องค์การอาหารและยา ดึงมา 27 มกราคม 2014
  65. ^ลอนเซสตัน, แทสมาเนีย, ออสเตรเลีย, ตรวจสอบ, ศุกร์ 21 มกราคม, 1938, หน้า 14 ซึ่งระบุในคำลงท้าย “อย่างไรก็ตามทางเพศซึ่งเป็นเวลาหลายปีที่ผ่านมาได้รับบาดเจ็บต่อสุขภาพของตนโดยการปักแน่นไม่น่าจะได้รับการขัดขวางจากการลดน้ำหนักโดยการพิจารณาดังกล่าว สั่งของแฟชั่นจะเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง.” เซอร์อาเธอร์เป็นห่วงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผลข้างเคียงทางระบบประสาทของการปฏิบัติที่เป็นที่นิยมแล้วยาที่มีต่อมไทรอยด์สารสกัดเพื่อลดน้ำหนักและยังใช้งานได้ถูกโอ้อวด dinitrophenol ยาลดน้ำหนักมากแล้วซึ่งรายงานของเขาพบว่าถูกฆ่าตายเป็นผู้ป่วยจำนวนมากในขณะที่มันลดลง เส้นรอบวงเช่นเดียวกับการประนีประนอมของระบบภูมิคุ้มกันของคนที่ขาดสารอาหารและผลที่ตามมาของพวกเขามักจะไม่สามารถที่จะต้านทานโรคติดเชื้อเช่นวัณโรคแล้วถิ่น (คร่ำคร่า “ระบาดของการบริโภค”)
  66. ^ ดูยังซิดนีย์มอร์นิ่งเฮรัลด์ 17 พฤศจิกายน 1937, หน้า 10
  67. ^จอห์นสัน, คิมบอลล์ “Alli: การสูญเสียน้ำหนักยาเสพติด” WebMD WebMD ดึงมา 27 มกราคม 2014
  68. ^“acarbose – ปาก Precose” MedicineNet MedicineNet ดึงมา 27 มกราคม 2014
  69. ^“Peptimmune หน้าแรก” peptimmune.com เก็บถาวรไปจากเดิมวันที่ 23 มีนาคม 2018 ดึง 30 กันยายน 2019
  70. ^ไบรด์, ไรอัน “Genzyme-spinout Peptimmune ไฟล์บทที่ 7 การชำระบัญชี” Xconomy บอสตัน ที่ดึง 5 กันยายน 2011

อ่านเพิ่มเติม

Boss, โอลิเวีย; คาร์ลจี Hofbauer (2004) การรักษาด้วยยาของโรคอ้วน: ตัวเลือกและทางเลือก Boca Raton: CRC กด ISBN 978-0-415-30321-7

การเชื่อมโยงภายนอก

  • สื่อที่เกี่ยวข้องกับยาป้องกันโรคอ้วนในวิกิพีเดีย
  • ยาตามใบสั่งแพทย์ในการรักษาโรคอ้วน

 

We will be happy to hear your thoughts

Leave a reply